Восстановление потенции после радикальной простатэктомии

Общие сведения

В настоящее время в Европейских странах и США радикальная простатэктомия является методом выбора в лечении рака простаты, ограниченного органом, хотя до недавнего времени 3 основных осложнения (кровотечение, недержание мочи и эректильная дисфункция) сдерживали ее применение в клинической практике.

Анатомические исследования и усовершенствования хирургической техники двух последних десятилетий существенно понизили риск кровотечений (

В то же время расстройства эректильной дисфункции, по признанию урологов, остаются значительной проблемой для пациентов.

Сегодня важно понимать, что эректильная дисфункция (ЭД) поддается лечению с приемлемой эффективностью (~ 80%) и что все виды лечения, способствующие эрекции, в принципе могут работать и давать превосходную реакцию у индивидуального пациента.

В этом разделе обсуждаются стандартные и новые методы лечения ЭД применительно к пациентам, перенесшим радикальную простатэктомию (РПЭ).

Развитие проблемы

До начала 80-х годов прошлого столетия было принято считать, что после радикальной простатэктомии все пациенты являются импотентами. При этом полагали, что импотенция связана с повреждением тазового нервного сплетения. Только в 1982 г. благодаря исследованию P.C. Walsh и Donker стало известно точное анатомическое расположение нервных пучков тазового сплетения относительно семенных пузырьков, простаты и мембранозной уретры, тех пучков, волокна которых иннервируют кавернозные тела.

Тогда же стало ясно, что радикальные простатэктомии, производившиеся ранее, вообще не учитывали этот анатомический фактор, а потому практически всегда выполнялись без удаления пучков, но удаление простаты сопровождалось их повреждением — отсюда и развитие импотенции. Требовалось внести изменения в технику РПЭ, направленные на сохранение анатомической целостности нервно-сосудистых пучков.

Первые результаты восстановления эректильной дисфункции у 600 больных, оперированных последовательно лично Р.С. Walsh в госпитале Johnus Hopkins, были приведены D.M. Quinlan и соавт. в 1991 г. Среди 503 больных с сохраненной до радикальной простатэктомии эректильной функцией через 18 мес после операции 68% пациентов подтвердили свою потентность.

На результат влияли три фактора: возраст, клиническая и патологическая стадии, а также хирургическая техника (сохранение или удаление нервно-сосудистого пучка). Сохранение эректильной функции было достигнуто у 91% мужчин моложе 50 лет, 75% мужчин в возрасте 50-60 лет, 58% мужчин от 60 до 70 лет и у 25% мужчин старше 70 лет.

При этом потенция у мужчин моложе 50 лет не зависела от целостности одного или двух пучков — напротив, у мужчин старше 50 лет частота потенции была выше при сохранении двух пучков. Риск ЭД был в 2 раза выше при пенетрации капсулы и инвазии семенных пузырьков.

Итак, было показано, что молодые пациенты с локально-органным раком простаты имеют наивысшие шансы сохранить эректильную функцию после РПЭ, а потому являются идеальными кандидатами для нее. W.A Catalona и соавт. (1999) сообщили подобные результаты, достигнутые при лечении 1870 мужчин: через 18 мес 68% пациентов восстановили потенцию после двусторонней нервеберегающей техники и 47 % мужчин — с односторонней нервеберегающей хирургией.

Даже с позиций сегодняшнего дня следует признать эти результаты (группы Р.С. Walsh и W.A. Catalona) наивысшими среди других, ибо они были получены опытными хирургами в лучших центрах. Так, в более поздней работе из Лос-Анджелеса и Балтимора восстановление базовой эректильной функции через два года после РПЭ и двустороннего сохранения нервно-сосудистых пучков было отмечено у 51% мужчин, а после одностороннего сохранения — только у 31% пациентов.

Однако, поданным большинства урологов, уровень возврата эректильной функции находится в пределах 9-40%. Так, Navarro и соавт. (1997) сообщили, что лишь 2,6% больных были способны на вагинальный половой акт после РПЭ. Litwin и соавт. (1995) не изучали уровень потенции до РПЭ, нервеберегаюшую технику не использовали, но показали 29% восстановления нормальной эрекции (не вагинального полового акта). J.L. Stanford и соавт. (2000) через 18 мес и более после РПЭ выявили 60% пациентов, страдающих импотенцией.

Таким образом, из анализа публикаций складывается отчетливое впечатление, что в 90-е годы XX в. большинство урологов еще не уделяли должного внимания до-операционной оценке эректильной функции, обсуждению с больными этого вопроса в аспекте важности для их восстановления функции после операции и потому, естественно, не стремились к точной диссекции нервно-сосудистых пучков в ходе РПЭ. И все же в конце 90-х годов и начале текущего века наступил определенный перелом в отношении урологов к проблеме ЭД в связи с РПЭ. Этому способствовали несколько обстоятельств.

Во-первых, авторитетные статистики продемонстрировали высочайшие уровни общей и канцерспецифической выживаемости больных с локальноорганным РП после РПЭ в течение 10, а потом и 15 лет. В связи с ожидаемой высокой продолжительностью жизни актуальность сохранения для больного эректильной функции многократно возросла. Больные приобретали возможность жить без рака, а потому качество послеоперационной жизни становилось наиважнейшим послеоперационным фактором.

Во-вторых, если еще 10-15 лет назад основная группа больных, подлежащих РПЭ, находилась в возрасте 65-70 лет, то в настоящее время возрастной пик пациентов сместился к концу пятой и началу шестой декады жизни. Молодым и сексуально активным мужчинам оказались необходимы более информированная предоперационная (психологическая и эмоциональная) подготовка, а также ранние послеоперационные меры по «функциональной реабилитации полового члена».

В-третьих, в связи со скринингом рака простаты посредством простатспецифического антигена (ПСА) в ряде стран (США, Нидерланды, Австрия и др.) существенно увеличилась доля мужчин с локально-органным раком простаты, при котором есть возможность сохранить нервно-сосудистые пучки.

В-четвертых, более широкое понимание урологами проблемы рака предстательной железы (РПЖ) и РПЭ привело к более высокому уровню технических возможностей хирургов при выполнении РПЭ.

В-пятых, появление в клинической практике силденафила цитрата (1998) радикально изменило отношение урологов к проблеме эректильной дисфункции. В целом, произошло изменение основ диагностики ЭД, а пероральный силденафил стал терапией первой линии ЭД. Упрощение диагностики и терапии, безусловно, вызвало более широкий интерес как урологов, так и пациентов к эффективному лечению ЭД после РПЭ.

Причины и течение ЭД после РПЭ

На основе личного опыта и литературного анализа мною предпринята попытка классифицировать факторы, определяющие развитие ЭД после РПЭ.
Классификация факторов развития ЭД после РПЭ

I. Предоперационные:

Общие

а. Возраст.
б. Исходное состояние сексуальной функции.
в. Семейные /партнерские отношения.
г. Сопутствующие заболевания (сахарный диабет, артериальная гипертензия и т.д.).
д. Психологическая реабилитация после постановки диагноза.

Канцерспецифические

а. Клиническая стадия опухоли.
б. Предшествующее лечение рака (наружная лучевая терапия, брахитерапия).

в. Дополнительное лечение (неоадъювантная гормонотерапия).

II. Интраоперационные

а. Технический уровень хирургии.
б. Удаление нервно-сосудистых пучков.
в. Нервсберегающая техника (одно-, двусторонняя).
г. Удаление семенных пузырьков.

III. Послеоперационные

Общие

а. Психологическая реабилитация.
б. Семейные /партнерские отношения.
в. Физическое выздоровление.
г. Недержание мочи.

Канцерспецифические

а. Патологическая стадия опухоли.
б. Дополнительное лечение (наружная лучевая терапия, адъювантная гормонотерапия).

Сейчас совершенно понятна четкая взаимосвязь возраста пациента и шанса восстановления эректильной функции после операции, впервые показанная группой Р.С. Walseh (1991), а затем многократно подтвержденная и другими исследователями.

Естественно, мужчины с полным отсутствием сексуальной функции не будут ею интересоваться впоследствии, но это вовсе не значит, что им следует выполнять всегда удаление пучков якобы для большей радикальности. Я бы сказал так: хирургу следует всегда стремиться к сохранению пучка(ов) не в ущерб радикальности, ибо сохранение пучков повышает степень и скорость развития удержания мочи.

Вполне логично, что мужчины с исходно ослабленной эрекцией восстановили половую жизнь в 47% случаев, а с полной — в 63% случаев. Вместе с тем 71% больных не удовлетворены качеством вернувшихся эрекций и стремятся получить дополнительное лечение. Однако больные, не стремящиеся к лечению несмотря на рекомендации, составляют 57-71%. Эта утрата интереса к помощи определяется конкретными причинами для каждого. В числе факторов — реакция больного и супруги/партнерши на рак и недержание мочи.

Различия у сексуально здоровых мужчин между пред- и послеоперационным интересом связываются с полнотой информированности перед операцией и ранними послеоперационными мерами с помощью эректогенных средств. Сказывается и тяжесть течения сопутствующих заболеваний, которые, порой сами по себе или посредством лекарственных средств, снижают уровень потенции.

В некоторой части случаев определяющую роль в развитии ЭД после РПЭ играют канцерспеиифические факторы. Клиническая стадия и интраоперационные находки определяют объемы иссечения тканей — удаление или сохранение нервно-сосудистых пучков, уровень отсечения мембранозной уретры, степень резекции шейки мочевого пузыря.

При подозрении на внеорганную экстензию опухоли всегда приоритет за онкологической задачей максимального радикализма. Особо хочу подчеркнуть точность анатомической диссекции семенных пузырьков по латеральным стенкам, особенно в области их верхушек, где вплотную к железам прилежит тазовое нервное сплетение.

Повреждение его в этой зоне может свести на нет потенциальный эффект от сохранения пучков. Необходимость проведения неоадъювантной и/или адъювантной гормонотерапии, а также лучевой терапии, бесспорно, оказывает влияние и на уровень либидо и эрекции в последующем.

Что же происходит с эректильной функцией вслед за РПЭ?

После двусторонней нервсберегаюшей РПЭ практически все пациенты теряют способность к достижению спонтанных эрекций, в том числе и ночных, которые чаще всего отсутствуют или, что бывает редко, резко ослаблены. Таким образом, у сексуально активного мужчины после РПЭ развивается острая ЭД.

Через несколько недель или даже 2-3 мес мужчины могут наблюдать у себя легкие тумесценции днем и ночью, но только у 24% пациентов с сохраненными пучками к 12-му месяцу после операции восстанавливается естественная потенция (вагинальная пенетрация), у больных с отсутствием пучков эта доля еще ниже — 15%. Считается, что период возможного восстановления эректильной функции длится до 2 лет.

Несмотря на все усилия опытного хирурга сохранить нервы, идущие к половому члену, диссекция тканей вокруг простаты не может не привести к каким-либо повреждениям нервных стволов. Временную утрату эрекции связывают с невральными повреждениями и называют периодом неврапраксии. После операции восстановление нервов длится не менее 3 мес, в действительности — дольше. С уменьшением неврапраксии ожидается постепенный возврат эрекции.

Период полного и внезапного ослабления эректильной функции потенциально связан с послеоперационным нарушением артериального притока к кавернозным телам, что в конечном счете приводит к острой гипоксии губчатой ткани и повреждению гладких мышц. Вследствие этого в кавернозных телах формируются очаги фиброза внутри и вокруг лакун (синусов).

Длительное и стойкое отсутствие спонтанной пенильной активности, что приравнивается к хронической гипоксии, обусловливает дальнейшую дегенерацию лакунарных мышц и замещение их коллагеном, усиление фиброза, что в итоге приводит к веноокклюзивной эректильной дисфункции.

В последнее время исследуется роль апоптоза в развитии ЭД, возникающей после РПЭ. Апоптоз, или запрограммированная гибель клеток, представляет собой механизм нормального развития клеток и их физиологического обновления.

Оказалось, что хроническая гипоксия и денервация полового члена стимулируют апоптоз клеток кавернозных тел, способствуют развитию соединительной ткани, что обусловливает снижение эластичности и растяжимости полового члена. H.M. User и соавт. (2003) экспериментально было установлено, что как одно- так и двустороннее пересечение кавернозных нервов у половозрелых крыс приводит к уменьшению массы полового члена, значительному снижению ДНК в клетках.

Естественно, двустороннее поражение кавернозных нервов вызывает более тяжелые изменения, чем одностороннее. Пик апоптоза приходится на 2-е сутки послеоперационного периода, большинство апоптичес-ки измененных клеток находится под белочной оболочкой. Авторы установили, что апоптозу подвергаются гладкомышечные, а не эндотелиальные клетки.

В связи с этим была выдвинута гипотеза, что апоптоз гладкомышечных клеток подоболочечного пространства кавернозных тел формирует нарушение их веноокклюзивного механизма. Ас учетом изначально сниженного после РПЭ артериального притока ослабленный кислородный транспорт приводит к недостаточной выработке TGF-в, что и вызывает стимуляцию фиброза пещеристых тел и уменьшение длины полового члена после операции.

Первая эффективная попытка повлиять на такой ход событий была предпринята R.L. Dennis и W.S. McDougal в 1988 г., которые, применив интракавернозные инъекции PGE у ранее обладавших потенцией мужчин, после РПЭ получили успех в 85% случаев. Однако F. Montorsi и соавт. (1996) пошли дальше, показав целесообразность раннего применения интракавернозных инъекций PGEc 67% уровнем восстановления спонтанных эрекций на 6-м месяце после РПЭ. Они предположили, что вследствие ранней терапии повреждение тканей, вызываемое гипоксией, ограничивается.

Эректогенные средства благодаря усиливающему эрекцию действию способны улучшить оксигенацию тканей, препятствовать фиброзу кавернозных тел и в итоге сохранять эректильную функцию.

По сути, вышеприведенными исследованиями была сформулирована новая тактика послеоперационного лечения ЭД, что впоследствии превратилось в концепцию ранней «функциональной реабилитации полового члена».

М.И. Коган, О.Б. Лоран, С.Б. Петров

Опубликовал Константин Моканов