Варикоцеле как причина простатита
анонимно, Мужчина, 36 лет
Здравствуйте! Помогите советом, пожалуйста! Я родился в 1981 году. Весной 2016 года я обратился к хирургу и урологу из-за довольно сильной боли в левом яичке, отдающей в низ живота слева. Хирург определил по моим описаниям и осмотру, что это вопрос урологии. Врач-уролог пришёл к выводу на основе моих слов и проведённой пальпации, что это эпидидимит и что необходимо начать приём антибиотиков, соблюдая строгую диету (отказаться от употребления спиртного и т.д.) Мне показалось, что эта диагностика – не совсем достаточное обоснование для употребления антибиотиков, и я не стал их принимать. Боль постепенно стала стихать, и через несколько недель я сделал УЗИ почек, мочевого пузыря, предстательной железы и мошонки. В итоге: “Правое яичко – 47*27*21 мм, левое – 45*26*23 мм. Незначительно расширены вены гроздевидного сплетения обоих яичек до 2 – 2.2 мм. Признаки двухстороннего варикоцеле.” В прошлые годы наблюдался песочек в почках, в связи с мочекаменной болезнью, а в 2003 году мне был поставлен диагноз “стриктура лоханочно-мочеточникого сегмента спарава, первичный гидронефроз справа.” Была проведена “люмботомия справа, пластика ЛМС по Кучера”. После операции у меня ещё наблюдался хронический правосторонний пиелонефрит. В общем, весной 2016 года УЗИ почек и мочевого пузыря показало, что всё в норме: “Правая почка – 101×42 мм. Чашечно-лоханочная система не расширена, не деформирована, не содержит конкременты. Паренхима – 14 мм (N12-20 мм), однородная. Левая почка – 101×45 мм. Чашечно-лоханочная система не расширена, не деформирована, не содержит конкременты. Паренхима – 16 мм (N12-20 мм), однородная. Мочевой пузырь: V – 475см3, Vост. – 0см3, симетричный, гомогенный, контуры ровные, дополнительных включений не содержит. А вот что написали по результатам УЗИ-обследования предстательной железы: “Предстательная железа не увеличена, эхогенность паренхимы повышена, неоднородная, с единичным кальцинатом в паренхиме 4,0*4.0 мм. Заключение – признаки хронического простатита.” Той же весной 2016 года я обратился с результатами этих УЗИ к врачу-урологу. Он посмотрел их, и сказал: “Надо оперироваться – “Двухстороннее варикоцеле! Лучше раньше с этим разобраться!” Сначало операцию на одном яичке, а затем на другом!” Я был занят и не мог тогда решиться на это дело… Уже весной 2017 года, когда у меня опять возникли болевые ощущения в левом яичке и в животе слева, врач-уролог вновь предложил всё же пойти на операцию, или во всяком случае лечь в больницу, а там с врачами решать, надо “детать” или не надо. Я решился на ввё это и сдал множество необходимых для поступления в стационар анализов, которые, кстати, все оказались в норме (кровь, моча). Сделал ещё раз УЗИ придатков (это через год после предыдущего подобного обследования): “Правое яичко – 45*29*22 мм, левое – 45*29*23 мм. Незначительно расширены вены гроздевидного сплетения обоих яичек до 2 – 2.2 мм. Признаки двухстороннего варикоцеле.” Т.е. УЗИ было в принципе такое же, как и в прошлом году! Поехал в центральную поликлинику, чтобы дополнительно проконсультироваться у уролога, который после осмотра сказал, что варикоцеле есть, но не так уж критично, операцию можно будет сделать, когда я буду к этому готов – “Приезжайте, когда надумаете, и мы вас оформим.” Сейчас – начало 2018 года, и вот уже где-то почти четыре месяца неприятные ноющие ощущения внизу живота с левой стороны и в левом яичке стали носить почти постоянный характер. Наблюдается оттенок жжения в левом яичке и во внутренней стороне бедра, тянущие зудяще-болезненные ощущения внутри таза слева, где-то, как мне кажется, в области подвздошно-кресцового соединения, или головки бедренной кости. Частая тянущая болезненность в левой ноге. Иногда побаливает левое колено. Сидеть на стуле иногда бывает неприятно, с чувством какой-то отдалённой, еле “слышимой” боли, опять же, где-то в тазу. Определить точную локализацию такой боли у меня не получается. При мочеиспускании я не испытываю и не испытывал дискомфорта, частых позывов к мочеиспусканию тоже не было. Мне стали сниться тревожные сны и бывает я просыпаюсь под утро, как мне кажется, из-за этих неприятных ощущений в низу живота, в левом бедре или где-то в ноге… Ходил в конце декабря 2017 г. к хирургу по поводу этой болезненности. Он заметил у меня два шрама внизу живота справа и слева. Я ему объяснил, что в детстве у меня была мошоночно-паховая грыжа слева и проводили оперативное лечение, а весной 2015 года я поступил в больницу с сильными болями в животе и желудке, с рвотой и температурой… мне вырезали апендицит. Итак, врач пощупал живот и сказал, что у меня спазмирована кишка, и что надо обратиться к проктологу (я не запомнил какая именно кишка, вроде сигмовидная). Вообще, на протяжении этих 6 лет бывали запоры, из-за которых кровоточила прямая кишка. Один раз, помню, было очень сложно сходить в туалет и я даже упал в обморок. Несколько раз посещал проктолога, который проводил пальцевое исследование и говорил что это геморой и назначал свечи. Анализ кала на скрытую кровь – отрицательно. (сдавал два раза, в декабре 2017 и январе 2018). Ректороманоскопия в январе 2018 г. определила, что есть небольшой геморой в прямой кишке слева. Две недели назад я обратился в Симферополь на консультацию к урологу, доктору медицинских наук. Он провёл пальпацию яичек и сказал, что ничего такого у меня там нет и не надо мне ни какой операции делать, что причину болей надо искать не в этом расширении вен яичек – “не такие уж они и расширенные, чтобы давать такие болевые ощущения в яичке. Боль может в него иррадировать из другого места!” Когда врач проводил пальцевое исследование предстательной железы, то я ощущал небольшую болезненность как-будто бы в прямой кишке, где-то слева, может быть это была и предстательная железа. Он сказал что нужно отнести на анализ её секрет: на хламидии, трихомонады, лецитиновые зёрна и лейкоциты. Микроскопическое исследование секрета простаты показало: “Клетки плоского эпителия. Липоидные тельца в умеренном количестве. Лейкоциты – 0-2 в п/зр. Микрофлора – отсутствует. В полученном материале трихомонады и гонококки не обнаружены.” Я прошёл и некоторые другие исследования в декабре 2017 г. и январе 2018 г.: Общий анализ мочи, крови – терапевт сказал “всё в норме” (в крови лимфоцитов – 43?). Биохимический анализ крови – терапевт сказал “всё в норме”. Гормоны щитовидной железы: ТТГ – 3,6, Т4 своб. – 9,2. (анализ назначил кардиолог, т.к недавно часто болело сердце, а УЗИ сердца было в норме) Анализ крови на RW, H, Bs, Ag+aHCV, антитела к ВИЧ – “не выявлены”. Анализ кала на скрытую кровь – два раза отрицательно. Ректороманоскопия – небольшой геморой в прямой кишке. Фиброэзофагогастродуоденоскопия: “Гипертрофическая гастропатия, эритематозная бульбодуоденопатия.” (эндоскопист посоветовал провериться на наличие хеликобактера) Итак, анамнез жизни и резюме по УЗИ-исследованиям: – в 4,7 годиков удалили паховую грыжу слева. – в 13 лет по карточке: “боли в животе без определённой локализации, иногда тошнота, а также головные боли, которые начались после того, как учитель на уроке физкультуры заставил всех постоять на голове! По ФГС – поверхностный гастрит. На УЗИ – расширение ЧЛС. – c 16 лет меня периодически беспокоят болевые ощущения в грудном отделе позвоночника, со времён моих 10-часовых занятий на классической гитаре. – в 20 лет оказался на холодном севере и через неделю поступил в больницу с сильными болями в животе и рвотой. Впервые диагностировали почечную колику и диагноз мочекаменная болезнь (такая острая боль у меня была впервые в жизни!). – в 22 года (2003 г.) находился на стационарном лечении в урологическом отделении после интенсивных постоянных болей в поясничной области, иррадирующих в живот, тошноты и обморока. УЗИ №1 (июнь 2003 г.): лоханка правой почки – 4,5 см, чашечки – 2.0 см. ЧЛС левой почки не расширена. УЗИ №2 (сентябрь 2003 г.): расширение ЧЛС справа (лоханка – 5, 7 см, чашечки – 3 см. После обзорной урограммы и выделительной урографии поставили диагноз: стриктура лоханочно-мочеточникого сегмента справа, первичный гидронефроз справа. Была проведена “люмботомия справа, пластика ЛМС по Кучера”. После операции наблюдался хронический правосторонний пиелонефрит. – в 34 года (2015 г.) удалили аппендицит. Проведённые УЗИ-исследования в 2016-2017 гг.: – УЗИ мошонки в весной 2017: “Правое яичко – 45*29*22 мм, левое – 45*29*23 мм. Незначительно расширены вены гроздевидного сплетения обоих яичек до 2 – 2.2 мм. Признаки двухстороннего варикоцеле.” – УЗИ почек, предстательной железы и мочевого пузыря весной 2016 г.: “Правая почка – 101×42 мм. Чашечно-лоханочная система не расширена, не деформирована, не содержит конкременты. Паренхима – 14 мм (N12-20 мм), однородная. Левая почка – 101×45 мм. Чашечно-лоханочная система не расширена, не деформирована, не содержит конкременты. Паренхима – 16 мм (N12-20 мм), однородная. Мочевой пузырь: V – 475см3, Vост. – 0см3, симетричный, гомогенный, контуры ровные, дополнительных включений не содержит. Предстательная железа не увеличена, эхогенность паренхимы повышена, неоднородная, с единичным кальцинатом в паренхиме 4,0*4.0 мм. Заключение – признаки хронического простатита.” Скажите пожалуйста, что мне делать? Один врач говорит оперировать яички, другой – не оперировать! Может быть ещё какое-то обследование стоит пройти, например, МРТ? Спасибо Вам за внимание! С уважением, Александр.
Источник
В настоящее время активно ведутся исследования по изучению возможных причин снижения мужской фертильности. В связи с растущей распространенностью андрологических заболеваний, в том числе и среди молодых людей, их влияние на показатели репродуктивного здоровья вызывает большой интерес. Одними из наиболее часто встречающихся приобретенных урологических заболеваний являются простатит и варикоцеле.
Простатит – наиболее распространенное урологическое заболевание у мужчин в возрасте от 20 до 50 лет. Им страдают от 30 до 65% мужчин старше 25 лет. Основная причина его развития – это проникновение в предстательную железу инфекционного агента, однако может встречаться простатит неинфекционного характера. Многие факторы, сопровождающие воспаление предстательной железы, могут являться причиной бесплодия. К ним относятся вирусы, бактерии, снижение иммунитета, а также сужение просвета семявыводящего протока. Опубликованы данные, объясняющие снижение фертильности эякулята при хроническом бактериальном простатите нарушениями физико-химических параметров семенной жидкости, патогенным воздействием реактивных форм кислорода, прямым или опосредованным токсическим воздействием патогенных микроорганизмов, развитием патологических аутоиммунных реакций [1].
По данным литературы частота встречаемости хронического простатита у мужчин составляет 40-70% [2]. Некоторые авторы отмечают у 40% мужчин с патоспермией связь между хроническим воспалением предстательной железы и нарушением фертильности [3]. У пациентов с простатитом снижается объем эякулята, подвижность сперматозоидов, увеличивается время разжижения эякулята, уменьшается общая антиоксидантная активность семенной жидкости. Кроме того доказано, что у пациентов с простатитом значительно выше уровень 8-изопростанов в моче по сравнению с группой здоровых лиц, что ассоциировано с повышением 8-гидрокси-2′-дезоксигуанозина, которое может вызывать повреждение ДНК [4]. Хотя имеются и другие данные, когда бессимптомный бактериальный простатит с лейкоцитоспермией не всегда угнетает сперматогенез у молодых мужчин, что может быть обусловлено более высоким функциональным резервом акцессорных органов в этой возрастной группе [5].
Варикоцеле представляет собой варикозное расширение вен лозовидного сплетения. Обычно развитие заболевания связывают с недостаточностью или отсутствием клапанов яичковой вены, врожденной слабостью сосудистых стенок и свободным сообщением вен мошонки с сосудами забрюшинного пространства. В 95% случаев варикоцеле развивается в левой сперматической вене. По разным оценкам варикоцеле диагностируют у 10-20% всех мужчин [6]. При варикоцеле наблюдается венозное переполнение яичка кровью бедной кислородом и питательными веществами, то есть происходит ухудшение кровоснабжения яичка, ведущее к атрофии его тканей. Вторым патогенетическим фактором является повышение температуры яичка до +370С за счет переполнения венозной кровью. Большинство мужчин с варикоцеле фертильны, но и у них распространенность бесплодия повышена в умеренных пределах по сравнению с общей популяцией мужчин. Однако более 40% больных с варикоцеле имеют сниженную оплодотворяющую способность спермы. Есть и другие данные, например, среди мужчин, страдающих первичным бесплодием, доля лиц с варикоцеле составляет 3340%, а среди тех, кто страдает вторичным бесплодием – до 80% [7]. Среди мужчин с умеренной олигоспермией частота встречаемости варикоцеле выше по сравнению с мужчинами с нормальной концентрацией сперматозоидов в эякуляте [8].
Взаимосвязь между варикоцеле и показателями спермограммы может быть различной. В настоящее время в клинических работах встречаются диаметрально противоположные точки зрения: одни авторы считают, что варикоцеле не влияет на фертильность эякулята, другие утверждают, что при варикоцеле происходит угнетение нормального процесса созревания сперматогенного эпителия. В некоторых работах показано, что варикоцеле связано со снижением концентрации и подвижности сперматозоидов и снижением секреции тестостерона клетками Лейдига [9]. Создание искусственного варикоцеле у крыс вызывает угнетение сперматогенеза даже при кратковременной ишемии семенников: в извитых семенных канальцах происходят структурные нарушения сперматогенного эпителия, изменяется активность ферментов, участвующих в трансформации андрогенов. Имеются данные о связи варикоцеле с частотой встречаемости AZF-мутаций. У мужчин с варикоцеле, азооспермией или тяжелой олигозооспермией частота встречаемости микроделеций Y-хромосомы выше, чем у мужчин с варикоцеле и умеренной олигоспермией или с нормальными показателями спермограммы [10]. В другом исследовании выявлена связь фактора некроза опухоли TNFсвязанного лиганда, индуцирующего апоптоз, и его рецепторов с дисфункцией яичка в экспериментальной модели крыс с варикоцеле [11]. Выявлены особенности влияния варикоцеле на сперматогенез у мужчин – носителей различного генотипа полиморфного фермента фосфопротеин тирозин фосфатазы, которая уменьшает активность тромбоцитарного ростового фактора PDGF и его рецепторов. Мужчины с генотипом фермента *B/*C, составляющие около 10% популяции, при наличии варикоцеле имеют более тяжелые нарушения сперматогенеза в виде олигозооспермии и тератозооспермии по сравнению с мужчинами – носителями других генотипов этого фермента [12].
Развивающееся при варикоцеле нарушение микроциркуляции приводит к повышению в клетках семенника концентрации активных форм кислорода и оксидативному стрессу, а именно оксидативный стресс на сегодняшний день считается ключевым патофизиологическим механизмом патоспермии при варикоцеле [13]. Хотя в подавляющем большинстве исследований поддерживается мнение о благоприятном влиянии хирургического лечения варикоцеле на параметры спермограммы, вопрос истинного эффекта операции на функцию яичка остается неразрешенным. Выраженность улучшения, как правило, пропорциональна исходному качеству спермы (т.е. у мужчин с низкими исходными параметрами отмечается умеренное улучшение, тогда как у мужчин с высокими исходными параметрами спермы улучшение более выражено). В ряде случаев показатели спермограммы после операции не меняются, несмотря на успех операции и устранение варикоцеле. Наилучших результатов после оперативного лечения варикоцеле следует ожидать у пациентов с выраженным варикоцеле, нормальными размерами яичек, незначительной степенью патоспермии, нормальным уровнем гормонов и отсутствием антиспермальных антител.
В связи с вышесказанным цель настоящего исследования состояла в том, чтобы при популяционном обследовании репродуктивного здоровья молодых мужчин выявить пациентов с клиническими симптомами варикоцеле и простатита и оценить влияние этих урологических заболеваний на показатели спермограммы.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Обследование проводилось в 2009-2011 гг. В нем приняли участие мужчины, проживающие в Новосибирске, которые пришли на обследование по объявлению в сети Интернет и после публичных лекций о мужском репродуктивном здоровье. Из исследования исключали мужчин с азоспермией, а также лиц, проходивших лечение по поводу бесплодия, имеющих врожденные аномалии развития репродуктивной системы, перенесших эпидемический паротит или оперативное вмешательство на репродуктивных органах. Возраст испытуемых колебался от 18 до 40 лет (средний возраст 24,5±6,1 лет). Подавляющее большинство испытуемых на момент обследования были студентами высших учебных заведений, не состояли в браке и не имели детей. Предварительным условием участия в исследовании было воздержание от половых контактов и употребления алкоголя в течение трех суток до обследования. Все испытуемые подписали информированное согласие на участие в обследовании. Испытуемые проходили осмотр врача-андролога, анкетирование, антропометрию – у них измеряли рост, массу тела, битестикулярный объем (БТО) с использованием орхидометра Прадера. Индекс массы тела (ИМТ) рассчитывали по формуле: масса тела (кг)/рост тела (м2). Сбор и анализ эякулята проводили в соответствии с рекомендациями ВОЗ [14]. Концентрацию сперматозоидов подсчитывали в камере Горяева под световым микроскопом при увеличении х400. Долю подвижных сперматозоидов категорий А и Б с прогрессивным прямолинейным движением со скоростью более 25 и 2-25 мкм/с соответственно оценивали с помощью спермоанализатора SFA-500-2 («Биола», Россия). Мазки эякулята окрашивали наборами Diff-Quik («Абрис+», Россия). Морфологию первых 200 сперматозоидов анализировали на микроскопе Carl Zeiss (Германия) при увеличении х1000 под иммерсией в соответствии с критериями нормальности по Крюгеру [14].
В результате опроса, сбора жалоб и анамнеза, а также физикального осмотра испытуемых лиц у части обследуемых врачом андрологом был заподозрен простатит или диагностировано варикоцеле. Пациентам с предварительным диагнозом хронический простатит назначали УЗИ и микроскопию секрета предстательной железы. Таким образом, диагностика простатита была основана как на оценке жалоб пациента и результатах пальцевого ректального исследования, так и на данных лабораторных методов исследования. В группу простатита вошло 49 мужчин, имеющих хроническую и подострую форму заболевания. В группу варикоцеле вошло 30 мужчин, имеющих, как правило, левостороннее варикоцеле. Диагноз был установлен на основании пальпаторного обследования как в положении стоя, так и в положении лежа, и категорировался по нескольким стадиям заболевания – субклиническое, I, II или III степени. Контрольная группа состояла из 115 мужчин без заболеваний мочеполовой системы при физикальном осмотре и в анамнезе и не имеющих жалоб на репродуктивное здоровье.
Статистическую обработку данных проводили однофакторным дисперсионным анализом с использованием пакета компьютерных программ istica 6.0. Для всех исследуемых показателей высчитывали среднюю арифметическую и ошибку средней. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез в данном исследовании принимался ≤ 0,05.
Таблица 1. Сравнение репродуктивных и антропометрических показателей у мужчин с простатитом, варикоцеле и контрольной группы
| Показатель | Референсные значения ВОЗ для нормы | Контроль (I), n=115 | Группа простатита (II), n=49 | Группа варикоцеле (III), n=30 | р I,II | р I,III |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Возраст, лет | 24,6 ± 0,5 | 26,8 ± 1,2 | 27,0 ± 1,2 | 0,53 | 0,08 | |
| ИМТ (индекс массы тела), кг/м2 | ≤25,0 | 24,0 ± 0,4 | 24,9 ± 0,6 | 24,3 ± 0,6 | 0,20 | 0,72 |
| БТО, см3 | ≤30,0 | 40,4 ± 0,6 | 37,8 ± 1,0 | 37,7 ± 0,7 | 0,04 | 0,04 |
| Объем эякулята, мл | ≥1,5 | 3,68 ± 0,17 | 3,60 ± 0,24 | 4,20 ± 0,43 | 0,80 | 0,21 |
| Концентрация сперматозоидов, млн./мл | ≥15,0 | 69,4 ± 4,8 | 53,1 ± 5,9 | 44,1 ± 6,3 | 0,05 | 0,01 |
| Доля подвижных сперматозоидов, % | ≥40,0 | 53,0 ± 2,6 | 42,6 ± 3,4 | 36,6 ± 5,1 | 0,02 | 0,004 |
| Доля морфологически аномальных сперматозоидов, % | ≤86,0 | 85,1 ± 0,6 | 87,5 ± 0,8 | 87,2 ± 1,4 | 0,03 | 0,13 |
Примечание: данные представлены как M±m, где М – выборочное среднее, m – ошибка среднего, р – уровень значимости.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Частота встречаемости простатита в нашем исследовании составила 19,4%, варикоцеле – 12,7%, что соответствует данным, опубликованным другими авторами [5, 6, 7]. В таблице 1 представлены результаты сравнения антропометрических и сперматогенных показателей в группе контроля с группами мужчин с хроническим простатитом и варикоцеле. Группы не отличались по возрасту и ИМТ. БТО во всех группах не отличался от референсных значений ВОЗ для нормы [14], но был достоверно снижен как в группе простатита, так и в группе варикоцеле по сравнению с контрольной группой (табл. 1), что указывает на негативное влияние этих заболеваний на функцию семенных канальцев яичка. Концентрация сперматозоидов в эякуляте во всех трех группах была выше референсных значений ВОЗ для нормы [14]. Ооднако, как в группе простатита, так и в группе варикоцеле она была достоверно ниже по сравнению с контрольной группой (p< 0,05, табл. 1). Доля подвижных сперматозоидов в группе с варикоцеле была ниже референсных значений ВОЗ для нормы [14] и по сравнению с контрольной группой (p< 0,05, табл.1). Доля морфологически аномальных сперматозоидов в группах мужчин с простатитом и варикоцеле была выше референсных значений ВОЗ для нормы [14], а в группе мужчин с простатитом – достоверно выше, чем в группе контроля (p< 0,05). В целом, наблюдалось снижение концентрации сперматозоидов у мужчин с простатитом по сравнению с контролем почти на 25%, а у мужчин с варикоцеле – почти на 38%. Подвижность сперматозоидов в группе мужчин с простатитом была снижена на 21%, а в группе с варикоцеле – на 31% по сравнению с контролем.
Таким образом, выявлен негативный эффект простатита и варикоцеле на концентрацию, подвижность и морфологию сперматозоидов.
ОБСУЖДЕНИЕ
Наше исследование показало, что молодые мужчины с простатитом и варикоцеле имеют сниженную фертильность спермы по сравнению с мужчинами того же возраста, но без этих заболеваний. В частности, концентрация сперматозоидов во всех группах находилась в пределах нормальных значений, рекомендуемых ВОЗ [14], но у мужчин с простатитом и варикоцеле она была достоверно ниже, чем в группе контроля. Доля подвижных сперматозоидов в эякуляте в группе мужчин с варикоцеле соответствовала астенозооспермии, так как была ниже референсных значений ВОЗ для нормы, а средние значения доли морфологически аномальных сперматозоидов у мужчин с простатитом были выше контрольных значений.
На сегодняшний день опубликованы исследования, посвященные влиянию ряда андрологических заболеваний на репродуктивную функцию мужчин [1, 8, 9]. Полученные в данной работе результаты выявили негативный эффект заболевания простатитом и варикоцеле на фертильность молодых мужчин Сибирского региона РФ и согласуются с результатами других исследований о влиянии простатита и варикоцеле на показатели спермограммы [15]. Однако в нашем исследовании при простатите наблюдалось больше морфологических нарушений сперматозоидов, что может ухудшать шансы зачатия.
По данным анализа рандомизированных контролируемых и проспективных исследований значительное улучшение показателей спермограммы (концентрации, подвижности и морфологии сперматозоидов) в случае варикоцеле можно ожидать после хирургического лечения [16]. Некоторые исследования подчеркивают положительную роль варикоцелэктомии в снижении уровня окислительного стресса в семенниках и уменьшении повреждений ДНК сперматозоидов [17].
Следует отметить, что в нашей работе у некоторых пациентов с симптомами простатита и варикоцеле на момент обследования наблюдалась олигоастенотератозооспермия, требующая мониторинга и коррекции. Несмотря на значительные функциональные резервы молодых пациентов, страдающих этими заболеваниями, и широкий спектр медикаментозного и хирургического лечения, отсутствие должного андрологического контроля и запоздалое обращение мужчин за медицинской помощью может привести к прогрессированию нарушений фертильности с возрастом и повышению риска мужского бесплодия в последующие годы.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В данной работе изучено влияние простатита и варикоцеле на репродуктивные показатели молодых мужчин, не проходивших ранее обследования по поводу сниженной фертильности или лечения по поводу бесплодия. Выявлено негативное влияние простатита и варикоцеле на концентрацию, подвижность и морфологию сперматозоидов в эякуляте, а также на битестикулярный объем. Таким образом, показана значимость наиболее часто встречающихся андрологических заболеваний в формировании сниженной потенциальной фертильности у молодых мужчин.
Работа выполнена при финансовой поддержке Президиума СО РАН (Интеграционные проекты № 57 и 25).
ЛИТЕРАТУРА
1. Ludwig M, Vidal A, Diemer , Pabst W, Failing K, Weidner W. Chronic proitis/chronic pelvic pain syndrome: seminal markers of inflammation. // World J Urol. 2003. Vol. 21, N 2. P. 82-85.
2. Камалов А.А., Дорофеев С.Д., Ефремов Е.А., Панюшкин С.М. Применение пероральной формы препарата витапроста в лечении хронического абактериального простатита. // Урология. 2006. N 5. С. 45-50.
3. Топка Э.Г., Горпинченко И.И., Малышкин И.Н. Этиология, патогенез, клиническая картина и лечение вторичного мужского бесплодия. // Урология и нефрология. 1993. N 5. C. 43-48.
4. Kullisaar T, Türk S, Punab M, Korrovits P, Kisand K, Rehema A, Zilmer K, Zilmer M, Mändar R. Oxidative stress in leucocytospermic proitis patients: preliminary results. // Andrologia. 2008. Vol. 40, N 3. P. 161-172.
5. Korrovits P, Ausmees K, Mändar R, Punab M. Prevalence of аsymptomatic inflammatory (National Institutes of Health IV) proitis in young men according to semen analysis. // Urol. 2008. Vol. 71, N 6. P. 1010-1015.
6. Meacham RB, Townsend RR, Rademacher D, Drose JA. e incidence of varicoceles in the general population when evaluated by physical examination, gray scale sonography and color Doppler sonography. // J Urol. 1994. Vol. 151, N 6. P. 1535-1538.
7. Greenberg SH, Lipshultz LI, Wein AJ. Experience with 425 subfertile male patients. // J Urol. 1978. Vol. 119, N 4. P. 507-510.
8. Gokce A, Demirtas A, Ozturk A, Sahin N, Ekmekcioglu O. Association of left varicocele with height, body mass index and sperm counts in infertile men. // Andrology. 2013. Vol. 1, N 1. P. 116-119.
9. World Health Organization. The influence of varicocele on parameters of fertility in a large group of men presenting in infertility clinics. // Fertil Steril. 1992. Vol. 57, N 6. P. 1289-1293.
10. Song NH, Wu HF, Zhang W, Zhuo ZM, Qian LX, Hua LX, Guo L, Feng NH. Screening for Y chromosome microdeletions in idiopathic and nonidiopathic infertile men with varicocele and cryptorchidism. // Chinese Medical Journal. 2005. Vol. 118, N 17. P. 1462-1467.
11. Celik O, Kutlu O, Tekcan M, Celik-Ozenci C, Koksal IT. Role of TNF- apoptosisinducing ligand (TRAIL) in the pathogenesis of varicocele-induced testicular dys. // Asian J Androl. 2013. Vol. 15, N 2. P. 269-274.
12. Gentile V, Nicotra M, Scaravelli G, Antonini G, Ambrosi S, Saccucci P, Adanti S, Bottini E, Gloria-Bottini F. ACP1 genetic polymorphism and spermatic parameters in men with varicocele. // Andrologia. 2014. Vol. 46, N 2. P. 147-150.
13. Agarwal A, Hamada A, Esteves SC. Insight into oxidative stress in varicocele-associated male infertility: part 1. // Nat Rev Urol. 2012. Vol. 9, N 12. P. 678-690.
14. WHO laboratory manual for the examination and processing of human semen, 5-th edition. WHO: Cambridge Univer Press 2010.
15. Евдокимов В.В., Голованов С.А., Хан В. Влияние биохимических компонентов спермоплазмы на фертильность эякулята. // Андрология и генитальная хирургия. 2009. N 2. С. 91-91.
16. Smit M, Romijn JC, Wildhagen MF, Veldhoven JL, Weber RF, Dohle GR. Decreased sperm DNA fragmentation after surgical varicocelectomy is associated with increased pregnancy rate. // J Urol. 2010. Vol. 183, N 1. P. 270-274.
17. Tanrikut C, Goldstein M, Rosoff JS, Lee RK, Nelson CJ, Mulhall JP. Varicocele as a risk factor for androgen deficiency and effect of repair. // BJU Int. 2011. Vol. 108, N 9. P. 1480-1484.
Источник