Усилить потенцию при атеросклерозе

Эректильная дисфункция – это не выбор жизни и смерти, тем не менее, не стоит относиться к данному заболеванию легкомысленно. Мужчины с данным заболеванием постоянно испытывают чувство депрессии и получают меньше удовольствия от жизни.

Честно говоря, надоедливая реклама Виагры может и досаждает многим, но благодаря этому многие мужчины стали прислушиваться к своим ощущениям и все чаще обращаются к врачу за помощью, а не пытаются справиться с проблемой самостоятельно.

Знали ли вы, что атеросклероз является одной из причин ЭД?

Связь между эректильной дисфункцией и атеросклерозом врачам известна давно. Если у вас проблемы с потенцией, то осознание связи этой проблемы с атеросклерозом, возможно спасет ваше здоровье.

Прилив крови к половому члену проходит через артерии брюшной полости. Малые артерии доставляют кровь к пенису. Когда наступает время эрекции (вы сексуально возбуждаетесь), эти артерии расширяются, и к пенису приливает больше крови, он становится больше и тверже. Этот прилив крови оказывает давление на артерии пениса, что и является причиной эрекции, если артерии здоровы.

Для удержания эрекции на протяжении какого-то времени, артерии пениса должны быть крепкими и здоровыми, чтобы кровообращение работало должным образом.

Эректильная дисфункция говорит о том, что артерии всего вашего организма не в идеальном состоянии. Это может стать сигналом риска задолго до выявления диагноза атеросклероз. Чтобы понять, что происходит не так, подумайте о реке, которая течет через дамбу. Инженеры контролируют скорость потока воды – расширяя поток или сужая его. Схожий механизм работы артерий. Поток крови нуждается в расширенных артериях в течение сексуального контакта.

Также необходима хорошая работа сердечных артерий и эндотелия, который выстилает внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов, при физической нагрузке. Эндотелий может быть поврежден из-за высокого уровня холестерина, высокого уровня кровяного давления, диабета, курения. Все эти факторы являются причиной атеросклероза. Разрушенный однажды, эндотелий не сможет пропускать поток крови должным образом. Слабый кровяной поток ведет к некачественной эрекции. Эндотелий тормозит развитие атеросклероза. Разрушение эндотелия появляется до атеросклероза.

Врачи часто рассматривают проблемы с потенцией, как ранний признак развивающегося атеросклероза. Трудности с эрекцией обычно означают развитие атеросклероза на ранней стадии. ЭД также означает возможность наличия атеросклероза сердечных артерий и артерий мозга.

Диабет затрудняет кровообращение по артериям, идущим к половому члену. Почти половина мужчин старше 50 лет с диагнозом диабет заявляют о проблемах с эрекцией. По этим причинам, эректильная дисфункция – это красный флаг, обращающий на себя внимание. Мужчины, имеющие проблемы потенции должны стоять у врача на учете – как мужчины с риском возникновения атеросклероза и сердечных заболеваний. Конечно, помимо атеросклероза есть и другие причины возникновения эректильной дисфункции – это и болезни нервной системы, уровень гормонов, эмоциональное здоровье. Нет доказательств тому, что лечение атеросклероза избавит вас от импотенции.

Лучшим лечением в данном случае станет препарат (ингибитор фосфодиестеразы), такой как Сиалис (Виагра, Левитра).

Данный препарат временно улучшает кровоснабжение в половом члене, но Сиалис не предупредит развитие атеросклероза.

Лучший путь предупредить развитие атеросклероза – это снизить факторы риска: не курить, следить за уровнем холестерина и контролировать кровяное давление, заниматься физическими упражнениями (или ходьбой), правильно питаться.

Эректильная дисфункция может быть сигналом начинающегося атеросклероза. Если у вас слабая эрекция, не относитесь к этому легкомысленно, посетите врача и выясните: может быть «хромает» не только ваше сексуальное здоровье.

Сосудистая импотенция (она же васкулогенная) – это нарушение эректильной функции, которая связана с невозможностью полноценного кровенаполнения полового члена из-за патологий обслуживающих его вен и артерий. Более 70% случаев нарушения половой функции имеют сосудистое происхождение. Основные симптомы: невозможность проведения полового акта из-за нестабильной, периодически ослабевающей эрекции. Важный характерный признак – отсутствие ночных и утренних спонтанных эрекций. Методы лечения зависят от степени и причины дисфункции артериальных и венозных сосудов.

Механизм развития сосудистой импотенции

Эрекция – гемодинамический феномен, результат взаимодействия нервной системы, кавернозных тканей (наполняют половой член) и сосудов посредством специальных веществ-передатчиков – нейротрансмиттеров. Во время сексуального возбуждения гладкая мускулатура кавернозных тел полового члена максимально расслабляется, в них активно приливает кровь. При достижении определенного объема активизируются барорецепторы, которые заставляют гладкомышечную ткань сокращаться и сдавливать расположенные по окружности пениса вены (венулярное сплетение) – срабатывает веноокклюзирующий механизм. В результате отток крови замедляется, интракавернозное давление растет, возникает эрекция.

Механизм возникновения эрекции

Сбои в работе вышеописанного механизма (сосудистая импотенция) могут возникать по следующим причинам:

1. Артериальная недостаточность − нарушение скорости притока артериальной крови (эрекция неполная, достигается длительно, периодически пропадает).
2. Венозная недостаточность − утечка венозной крови (эрекция нестабильная, быстро пропадает). Веноокклюзирующий механизм не срабатывает, кровь оттекает из полового члена. В зависимости от скорости и объема утечки выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы недостаточности.
3. Нарушение сократительной функции тканей кавернозных тел (склероз кавернозной ткани).

К факторам, которые провоцируют развитие сосудистой импотенции различного характера, относят:

• Сахарный диабет. На фоне высокого уровня сахара глюкоза впитывается в сосудистые стенки, из-за чего они становятся легко проницаемыми (диабетическая ангиопатия). Происходит накопление притягивающих воду веществ (сорбитола и фруктозы), внутренняя выстилка сосудов отекает, утолщается, активизируется процесс тромбообразования. Сосуды сужаются, кровоток замедляется вплоть до полной остановки.
• Травмы промежности. Хирургически вмешательства, переломы костей таза могут привести к повреждению сосудистого русла, питающего половой член.
• Возрастные дефекты сосудов. У мужчин после 40 лет часто выявляют кальцификацию стенок сосудов, сужение и даже закупорку артерий члена.
• Атеросклероз – сужение просвета сосудов из-за холестериновых отложений (причина в нарушении липидного обмена).

Самые тяжелые случаи сосудистой эректильной дисфункции фиксируются у мужчин, страдающих сахарным диабетом. Ощутимое негативное влияние на состояние сосудов оказывает курение.

Причины патологического венозного дренажа (венозной васкулогенной импотенции) полностью до сих пор не изучены, но выделяют несколько наиболее вероятных версий:

1. Длительное высокое давление в половом члене, вызываемое пролонгированными половыми актами. Стремление мужчин принудительно продлить эрекцию в ряде случаев приводит к дисфункции клапанного механизма вен.
2. Неврогенный и медикаментозный приапизм (длительная болезненная эрекция). Может быть спровоцирована стрессом или приемом ингибиторов ФДЭ-5 («Виагра»).
3. Врожденная венозная недостаточность: недоразвитие белочной оболочки, окружающей кавернозные тела члена, патологические ответвления вен (венозные шунты).

Нарушение сократительной функции кавернозных тел чаще всего провоцируется болезнью Пейрони (уплотнения в белочной оболочке или в толще кавернозной ткани).

Диагностика

Для диагностирования сосудистой импотенции применяют следующие методы:

• Фиксация ночных и утренних эрекций при помощи аппарата «Риджи-скан» (RigiScan). Если регистрируются спонтанные стойкие напряжения члена, то сосудистое происхождение импотенции маловероятно.
• УЗИ полового члена с допплерографией (сканирование скорости кровотока при помощи ультразвука). Минусы метода: результат зависит от качества аппаратуры, скорость кровотока измеряется не во всем члене, а сегментарно.

• Кавернозография – серия рентгеновских снимков члена после введения в его кавернозные тела контрастного вещества. Метод позволяет обнаружить артериальную недостаточность, венозные утечки, шунты и их роль в уменьшении объема крови в кавернозном бассейне (совокупность полостей кавернозных тел члена).
• КТ и МРТ полового члена для выявления нарушений структуры мягких тканей. Применяют при неэффективности предыдущих методов.

Для достоверного результата перед последними тремя процедурами вызывают искусственную эрекцию путем введения расширяющих сосуды веществ (ИКФН – интракавернозная фармнагрузка): простагландина Е1, папаверина или приемом таблетки ингибитора ФДЭ-5. Если через 5-10 минут после внутрикавернозного введения стимуляторов наступает стойкая эрекция, то результат считается положительным (вероятность сосудистых нарушений члена низкая).

Лечение

Сосудистая импотенция относится к наиболее тяжелым формам эректильной дисфункции. Лечение направлено на снижение скорости прогрессирования заболевания и улучшение качества половой функции. Полного выздоровления достичь невозможно.

В ряде случаев улучшить функциональность кавернозных тел помогают ингибиторы ФДЭ-5 и внутрикавернозное введение вазоактивных (сосудорасширяющих) препаратов («Каверджект» по цене 1239 руб., «Вазапростан» от 9000 руб.). Дозировка и длительность курса лечения всегда подбирается индивидуально. Обычно для возвращения нормальных эрекций достаточно 1-2 месяцев.

Хирургические методы

Хирургические методы применяют при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии. Основные направления лечения сосудистой импотенции:

1. Коррекция артериальной недостаточности. Для обеспечения адекватного притока крови к члену выполняется реваскуляризация (артериальная реконструкция, стоимость которой начинается от 79000 руб.). Суть операции: к питающей артерии подключают сосуд-донор. Существует несколько техник, например: Michal 2 − соединяют нижнюю и дорсальную артерии, Virag 5 – соединяют нижнюю надчревную артерию и глубокую дорсальную вену.
2. Устранение венозной утечки (стоимость начинается от 50000 руб.). Методы: эндоваскулярная эмболизация, лигирование и спонгиолизис (перевязка и пресечение вен), иссечение шунтов.
3. Фаллопротезирование – введение в кавернозные тела члена специальных анатомических вставок, обеспечивающих эрекцию. Наиболее удобны трехкомпонентные фаллопротезы, управляемые путем нажатия на мошонку. Установка стоит от 80000 руб., сам протез (наиболее популярны «Колопласт») – от 270 тыс. руб. Эякуляции фаллопротез не мешает. После фаллопротезирования вернуть естественную эрекцию будет невозможно.

Компьютерное моделирование проведения операции фаллопротезирования

Противопоказаниями к реваскуляризации и операциям на венах являются: сахарный диабет 1 типа, атеросклероз бедренных артерий, нестабильная стенокардия, поражения центральной нервной системы, уплотнения в кавернозных телах.

Народные методы

Как правило, мужчины обращаются к врачу уже при выраженных признаках импотенции, поэтому народные методы малоэффективны, но их можно применять в качестве вспомогательной терапии или для профилактики.

Основные средства:

1. Настойка на чесноке.
2. Сок сельдерея.
3. Настойка или отвар на пчелином подморе.
4. Лимонный сок.
5. Отвар лавровых листьев.
6. Грецкие орехи.

При сосудистой импотенции важно скорректировать питание: исключить трансжиры (промышленная выпечка, фастфуд), копчености, газированные напитки, алкоголь. Улучшить состояние сосудов помогают умеренные регулярные кардионагрузки (полезны при сахарном диабете, поскольку снижают уровень глюкозы в крови), листовая зелень, ягоды, омега-кислоты (жирная рыба, масло криля).

Отзывы

Дмитрий, 42 года: «Диагноз «сосудистая импотенция» поставили еще в 36 лет. Пытался лечиться народными методами, но в итоге подключился еще и синдром ожидания неудачи – пропало всякое желание заниматься сексом. В итоге обратился к урологу, он решил начать с ингибиторов ФДЭ-5. Месяц пил тадалафил в малых дозах – помогло, эрекция улучшилась».

Евгений, 38 лет: «Восстанавливал потенцию при помощи реваскуляризации. Операцию делал у М. Сокольщика в Москве (посоветовали на форуме). Все прошло без проблем. Спонтанные эрекции вернулись через неделю, через полтора месяца уже забыл про проблемы с интимной жизнью».

Заключение

Сосудистая импотенция редко поражает мужчин, ведущих здоровый образ жизни. Проблема актуальна в основном для курильщиков, а также лиц, злоупотребляющих алкоголем, фастфудом, ведущих малоподвижный образ жизни. Свою роль играет и генетика. При нарушениях эрекции не следует заниматься самолечением до посещения врача. В ходе диагностики могут быть выявлены противопоказания к приему ингибиторов ФДЭ-5 и других медикаментозных препаратов, которые многие приобретают и применяют без рецепта.

Источники:

1. https://www.kievoncology.com/7-zabolevaniya-perifericheskih-arteriy/715-vaskulogennaya-impotenciya.html
2. https://ecuro.ru/article/sovremennye-metody-instrumentalnoi-diagnostiki-vaskulogennoi-erektilnoi-disfunktsii
3. https://www.mdsokol.ru/news/penis_vascular.shtml
4. https://studfiles.net/preview/2285362/page:25/

Лекарственная терапия является причиной каждого четвертого случая эректильной дисфункции

Эректильная дисфункция (ЭД) — это неспособность достигать и/или поддерживать эрекцию, достаточную для удовлетворения сексуальной активности. Термин предложен в 1988 году Национальным институтом здоровья США вместо слова «импотенция», а к 1992 году принят международными организациями урологов и андрологов. Это определение более полно и точно характеризует разнообразие выраженных половых нарушений. Оно включает в себя не только неспособность удерживать половой член в состоянии эрекции, но и нарушение оргазма (представляющего собой высшую степень сладострастного ощущения, возникающую в момент завершения полового акта) и ослабление либидо (полового влечения).

Если раньше основной причиной ЭД считались различные психологические проблемы, то в последние годы это мнение изменилось. Благодаря исследованиям, прояснившим истинный механизм возникновения эрекции, было показано, что ЭД в 80% случаев возникает как осложнение различных соматических заболеваний (Carrier S. и соавт., 1993; Benet A. E. и соавт., 1995). Наличие ЭД часто связывают с хроническими заболеваниями, в первую очередь с артериальной гипертензией (АГ), сахарным диабетом и атеросклерозом (Feldman H. A. и соавт., 1994). При атеросклерозе стенки сосудов утрачивают эластичность и сужаются за счет покрывающих их атеросклеротических бляшек, что приводит к развитию инфарктов и инсультов. Атеросклеротическое поражение сосудов полового члена препятствует достаточному притоку крови в орган и обусловливает ЭД. С этим заболеванием связывают приблизительно 40% случаев ЭД у мужчин в возрасте старше 50 лет. Нередко различные проявления атеросклероза — например, ишемическая болезнь сердца (ИБС) и ЭД, развиваются параллельно. Так, по предварительны данным Winstrup Р., частота половых актов у мужчин после возникновения сердечного заболевания снижается с 6,9+4,3 в месяц до 2,8+2,0, а частота ЭД возрастает с 20 до 65%. Более того, имеются данные о наличии корреляции между половой активностью и количеством пораженных коронарных артерий (Greenstein А. и соавт., 1997).

Повышенное артериальное давление (АД) может вызывать ЭД независимо от того, страдает при этом человек атеросклерозом или нет. Если длительное время не лечить АГ, стенки сосудов, постоянно подвергаясь воздействию повышенного давления крови, становятся плотными и неэластичными, и сосуды не могут снабжать органы необходимым количеством крови.

25% случаев возникновения ЭД так или иначе связано с приемом лекарственных средств (Slag M. F. и соавт., 1983; O’Keefe M. и соавт., 1995). Эти данные базируются на эмпирических наблюдениях, сообщениях об отдельных случаях, пре- и постмаркетинговых исследованиях лекарственных средств (Goldstein I. и соавт., 1983). Однако очень немногие пациенты знают о возможности нарушения потенции под влиянием медикаментов. По данным общественного исследования, посвященного изучению сексуальной активности у мужчин пожилого возраста (Hamdy F. C. и соавт., 1997), о возможности влияния лекарств на сексуальную функцию знают 64% мужчин в Испании, 51% — во Франции, 38% — в Великобритании.

В то же время пациент, подозревающий, что медикаментозное лечение послужило причиной возникновения у него половых проблем, может прекратить прием лекарств или уменьшить дозу, не сообщив об этом врачу. Так, по данным Арабидзе Г. Г. (1999), только 30% больных артериальной гипертензией в России через год после подбора гипотензивной терапии продолжают принимать назначенные лекарства, причем в 15% случаев причиной для отказа от терапии послужили сексуальные нарушения.

Основные группы используемых в кардиологии лекарств, которые, как полагают, могут негативно влиять на мужскую половую функцию, представлены в таблице.

ЭД связывают с приемом дигоксина (Guay A. T., 1995), гипотензивных средств — клофелина, тиазидных диуретиков, β-адреноблокаторов (Buffum J., 1986), антигиперлипидемических средств, по-разному влияющих на либидо, эрекцию и эякуляцию. Лекарственный приапизм, вслед за которым нередко наблюдается ЭД, включает приблизительно 30% случаев приапизма и вызывается преимущественно лекарствами, влияющими на a-адренорецепторы — гипотензивными средствами (гл. обр. празозином), а также гепарином (Baanos J. E. и соавт., 1989).

Чаще всего возникновение ЭД связывают с применением различных гипотензивных средств. Так, в ходе Массачусетсского исследования по изучению вопросов старения мужчины (MMAS, 1994) было установлено, что частота ЭД среди мужчин-гипертоников, получающих лекарственную терапию, составляет 15%. До настоящего времени, однако, остается неясным, связана ли эта проблема с самой АГ или с гипотензивной терапией, поскольку далеко не все гипотензивные средства вызывают ЭД. В частности, на сегодняшний день нет указаний на то, что антагонисты кальция и ингибиторы АПФ способны негативно влиять на мужскую половую функцию. Двойное слепое рандомизированное исследование Fogari R. и соавт. (1998) показало, что частота половых актов в месяц на фоне терапии атенололом снизилась с 7,8 до 4,5 через месяц и до 4,2 через 4 месяца. На фоне терапии лизиноприлом соответствующие показатели составили 7,1, 4,0 и 7,7, то есть половая активность полностью восстановилась к концу четырехмесячного наблюдения. Процент больных, отметивших сексуальные расстройства, также был достоверно выше на фоне терапии атенололом по сравнению с группой лизиноприла (17% и 3% соответственно). Что же касается ингибиторов ангиотензиновых рецепторов, то рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование Fogari R. и соавт. (1999) показало, что на фоне приема валсартана наметилась даже тенденция к повышению сексуальной активности мужчин. В исследовании участвовали 94 мужчины-гипертоника в возрасте 40–49 лет с впервые выявленной артериальной гипертензией, ранее не лечившихся. После приема плацебо в течение месяца больные получали антагонист ангиотензиновых рецепторов валсартан (диован) либо α-, β-адреноблокатор карведилол в течение 16 недель. Затем, после приема плацебо в течение 4 недель, больным назначали другой исследуемый препарат и наблюдали за ним в течение еще 16 недель. В группе пациентов, принимавших валсартан через месяц, число половых актов в неделю снизилось с 2,1 до 1,6; по истечении 16 недель показатель сексуальной активности составил 2,7, а после переключения на карведилол к концу исследования он снизился до 0,9. В группе карведилола уровень сексуальной активности снизился с 2,2 до 1,1 к концу первого месяца лечения и до 0,9 к концу 16 недель наблюдения, а после перехода на валсартан повысился до 2,6.

Таким образом, хотя ЭД на фоне гипотензивной терапии и может возникать из-за уменьшения притока крови к половому члену, неясно, однако, является ли это уменьшение следствием снижения системного АД при эффективной гипотензивной терапии, результатом сосудистого заболевания или здесь действуют какие-либо другие неизвестные побочные эффекты лекарственного средства (Bansal S., 1988).

В пользу последнего предположения свидетельствуют результаты исследования Muller S. C. и соавт. (1991), оценивших наличие ЭД у 472 пациентов с АГ. По данным дуплексной сонографии, пациенты, получавшие гипотензивную терапию, демонстрировали худшую артериальную реакцию на интракавернозное введение папаверина, чем те, кто обходился без медикаментозного лечения. Сосудистая реакция на папаверин была более благоприятной у пациентов, получающих комбинацию β-адреноблокатора и вазодилятатора, а прием тиазидных диуретиков в качестве монотерапии или в комбинации с другими гипотензивными средствами ухудшал артериальную функцию. Однако уровень снижения АД не коррелировал со способностью достичь полной эрекции после интракавернозного введения папаверина. В эксперименте Lin S. N. и соавт. (1988) введение собакам в пудентальную артерию низких доз клонидина, неспособных повлиять на системное АД, подавляло вызываемую электростимуляцией эрекцию. Авторы полагают, что это может быть обусловлено локальным сужением артерий полового члена, опосредованным влиянием клонидина на α-адренорецепторы.

Среди гипотензивных средств наиболее достоверно ЭД вызывают тиазидные диуретики. Многоцентровое, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование TAIM (1991) показало, что ЭД наблюдалась у 28% пациентов, получавших в течение 6 месяцев хлорталидон. В ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования Chang S. W. и соавт. (1991), посвященного оценке влияния тиазидных диуретиков на качество жизни при мягкой гипертензии у мужчин в возрасте от 35 до 70 лет, через 2 месяца от начала терапии пациенты, получающие мочегонные средства, сообщали о достоверно большей по сравнению с контрольной группой половой дисфункции (включая уменьшенное либидо, трудности достижения и поддержания эрекции, нарушения эякуляции). Статистический анализ показал, что ЭД не была обусловлена гипокалиемией или снижением системного АД.

На сегодняшний день имеется масса сообщений о возникновении эректильной дисфункции на фоне терапии β-адреноблокаторами. При этом неселективные β-адреноблокаторы вызывают нарушения половой функции в большей степени, чем селективные, это доказано и экспериментально, и в ходе клинических наблюдений. Так, например, в эксперименте Smith E. и соавт. (1990) через 30 минут после однократного подкожного введения пропранолола и пиндолола (но не атенолола) самцу крысы наблюдалось дозозависимое угнетение мужского сексуального поведения крысы и эякуляции. Это может быть связано с тем, что β-адренергические рецепторы обусловливают расслабление кавернозных тел (Ferini-Strambi L. и соавт., 1992), или с влиянием β-адреноблокаторов на уровень половых гормонов (Rosen R. C. и соавт., 1988). Возможно также, что влияние неселективных β-адреноблокаторов обусловлено их центральными эффектами. В пользу этого предположения свидетельствуют экспериментальные данные, согласно которым введение пропранолола и пиндолола (но не атенолола и метопролола) непосредственно в желудочки мозга сопровождалось подавлением половой активности животных (Smith E. и соавт., 1996). Авторы предполагают, что это влияние может быть опосредовано взаимодействием неселективных блокаторов с β1- и β2-адренорецепторами либо с серотониновыми рецепторами в ЦНС.

По клиническим данным (Due D. L. и соавт., 1986), пропранолол вызывал нарушения половой функции в 9% случаев. Kostis J. B. и соавт. (1990), проводившие проспективное плацебо-контролируемое исследование, доказали, что пропранолол (как и клонидин) достоверно подавляют спонтанные ночные эрекции. По данным Croog S. H. и соавт. (1988), при сравнительной оценке влияния каптоприла, метилдофа и пропранолола на нарушения половой функции в течение 24-недельного периода лечения наибольшая частота нарушений половой функции отмечалась в группе пациентов, получающих пропранолол.

Аналогичные результаты получены при изучении влияния на сексуальность мужчин кардиоселективного β-адреноблокатора атенолола. На фоне терапии атенололом супруги молодых пациентов сообщали о достоверно меньшем половом удовлетворении по сравнению с женами пациентов, получавших нифедипин (Testa M. A. и соавт., 1991). Suzuki H. и соавт. (1988) также сообщают о возникновении половой дисфункции на фоне длительной (в течение 1 года) терапии атенололом и отмечают при этом умеренное снижение уровня тестостерона в сыворотке крови. По данным Wassertheil-Smoller S. и соавт. (1991), полученным в ходе многоцентрового рандомизированного плацебо-контролируемого исследования TAIM, связанные с эрекцией проблемы выявлялись у 11% пациентов, получающих атенолол в течение 6 месяцев, что достоверно чаще по сравнению с группой плацебо.

В эпоху медицины доказательств наибольшего внимания, безусловно, заслуживает TOMHS — многоцентровое двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование, в котором приняли участие 557 мужчин-гипертоников в возрасте 45–69 лет. Пациенты получали плацебо или одно из пяти лекарственных средств (ацебутолол, амлодипин, хлорталидон, доксазозин или эналаприл). Половая функция оценивалась при беседе с врачом изначально и затем ежегодно в течение исследования. Изначально 14,4% мужчин сообщили о проблемах с половой функцией; у 12,2% мужчин были проблемы с возникновением и/или поддержанием эрекции, коррелировавшие с возрастом, систолическим давлением и предыдущей гипотензивной терапией. Через 24 и 48 месяцев наблюдения частота ЭД составила 9,5% и 14,7% соответственно и коррелировала с типом гипотензивной терапии. Пациенты, получавшие хлорталидон, сообщили о достоверно более высокой частоте ЭД через 24 месяца по сравнению с группой, получавшей плацебо (17,1% против 8,1%, Р = 0,025). Однако через 48 месяцев частота ЭД оказалась почти одинаковой в обеих группах, различия в группах пациентов, получавших плацебо и хлорталидон, были недостоверными. Самая низкая частота ЭД отмечена при приеме доксазозина, но и здесь не получено достоверных отличий от группы плацебо. Частота ЭД для ацебутолола, амлодипина и эналаприла была такой же, как в группе плацебо. Во многих случаях ЭД не требовала отмены медикаментозной терапии. Исчезновение ЭД у мужчин, страдавших ею изначально, отмечалось во всех группах, но наиболее ярко выражена эта тенденция оказалась среди пациентов, принимавших доксазозин. Таким образом, отдаленная частота ЭД у лечащихся гипертоников относительно невысока. Наиболее часто ЭД встречается на фоне терапии хлорталидоном. По заключению авторов, сходная частота возникновения ЭД в группе плацебо и при длительном использовании наиболее активных гипотензивных лекарственных средств позволяет обоснованно возражать против того, чтобы считать сексуальные проблемы у мужчин-гипертоников следствием медикаментозной терапии (Grimm и соавт., 1997).

При выборе гипотензивной терапии следует также учитывать, что не все β-адреноблокаторы могут негативно влиять на сексуальную функцию мужчин. В частности, побочное действие липофильного кардиоселективного β-адреноблокатора бисопролола изучалось в ходе постмаркетинговых исследований, в которых приняло участие 152 909 пациентов. Побочные эффекты были выявлены у 11,2% больных, но только у 2,2% больных возникла необходимость в отмене препарата, причем случаев возникновения ЭД вообще не зарегистрировано (Buchner Moll и соавт., 1995). Отсутствие негативного влияния бисопролола на сексуальность мужчин, вероятно, связано с его высокой кардиоселективностью, которая позволяет использовать препарат в ситуациях, когда β-адреноблокаторы обычно противопоказаны, — при дислипидемиях, сахарном диабете 1-го и 2-го типа, у больных с бронхообструктивными заболеваниями и облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей. Более того, показано, что кардиоселективный β-адреноблокатор бисопролол не только не ухудшает половую функцию мужчин, но даже благоприятно влияет на сексуальные способности (сила эрекции во время полового акта, удовлетворение собственной сексуальностью — Broekman С. Р. и соавт., 1992).

В связи с широким применением гиполипидемических средств у больных с доказанной ИБС все чаще стали появляться сообщения о присущих им побочных эффектах; причем если влияние фибратов на мужскую половую функцию известно давно, то влияние статинов только изучается. Bruckert E. и соавт. (1996) выявили, что нарушения потенции достоверно чаще встречаются среди пациентов, получавших гиполипидемические средства (12% по сравне