Streptococcus spp и простатит

Streptococcus spp и простатит thumbnail

Хронический простатит (ХП) принадлежит к числу самых распространенных урологических заболеваний. По данным Н. А. Лопаткина (1998), в России на долю ХП приходится до 35% всех обращений к врачу по поводу урологических проблем среди мужчин в возрасте от 20 до 50 лет. Для получения данных о частоте встречаемости симптомов простатита с оценкой распространенности дизурии, дискомфорта в промежности и в области полового члена было проведено международное (Англия, Франция, Голландия, Корея) эпидемиологическое исследование Urepik. Анализ, проводившийся на основании шкалы симптомов Nickel и Sorensen (1996), дал возможность выявить признаки простатита у 4800 мужчин в возрасте от 40 до 79 лет. У 35% мужчин за последний год наблюдался как минимум один из симптомов простатита, и для 8% мужчин это представляло, по меньшей мере, неудобство [1].

Streptococcus spp и простатит

На долю хронического бактериального простатита (ХБП) приходится 5-15% случаев заболевания [6]. Наиболее распространенными, по мнению большинства исследователей, этиологическими агентами ХБП являются такие грамотрицательные бактерии семейства Enterobacteriaceae, как Escherichia coli, которые обнаруживаются в 65-80% случаев инфекций. Различные виды Serratia, Klebsiella, Enterobacter, Acinetobacter выявляются у 10-15% больных. Большинство исследователей полагают, что на долю таких грамположительных бактерий, как Enterococcus faecalis, приходится от 5 до 10% случаев подтвержденных инфекций простаты [5].

В настоящее время обсуждается роль грамположительных бактерий – коагулазо-негативных стафилококков и стрептококков в развитии ХБП [5, 6, 7]. По нашим данным (Е. Б. Мазо и соавт., 2003, 2004) [1], основанным на результатах микробиологического исследования, которое проводилось в виде четырехстаканного теста Meares-Stamey у 70 больных с ХБП с 2002 г., именно коагулазо-негативные стафилококки играют ведущую роль (66%), если говорить об этиологии ХБП. Между тем на долю грамотрицательных патогенов приходится 19% случаев ХБП, а 15% составляют больные с Enterococcus faecalis. Аналогичными данными располагают М. Ф. Трапезникова и соавторы (2004), суммировавшие результаты идентификации 662 штаммов микроорганизмов у 264 больных ХБП, за которыми велось наблюдение в течение последних 13 лет. При этом выявлена ведущая роль грамположительных кокков в этиологии ХБП: за последние 3 года частота распространения коагулазо-негативных стафилококков составила 87,5% [3]. В то же время удельный вес грамотрицательных палочек – «общепризнанных» возбудителей ХБП – за предыдущие 7 лет неуклонно снижался (с 13,3 до 4,2%). С. Н. Калинина, В. П. Александров, О. Л. Тиктинский (2003) при обследовании 174 больных ХБП также выявили преобладание (82%) грамположительной флоры. Инфекция простаты может быть следствием бактериальной колонизации мочеиспускательного канала. Нормальная флора мочеиспускательного канала у мужчин состоит главным образом из дифтероидов и грамположительных кокков. Сексуальная активность может способствовать колонизации мочеиспускательного канала потенциальными уропатогенами. Blacklock (1974) и Stamey (1980) отметили, что секрет простаты у некоторых мужчин с ХБП содержал те же уропатогены, которые присутствовали в вагинальной флоре их сексуальных партнерш. Бактериальная колонизация может также вызвать персистенцию бактерий в простате. Отличительной чертой этого состояния является персистенция бактерий внутри простаты, несмотря на лечение антибиотиками, что связано с хроническим воспалением и склонностью к обострению инфекции мочевыводящего тракта тем же самым патогеном.

К предрасполагающим факторам развития ХБП относятся: уретропростатический рефлюкс; фимоз; анально-генитальные сношения без предохранения; инфекции мочевых путей; острый эпидидимит; постоянные уретральные катетеры и проведение трансуретральных операций у мужчин с инфицированной мочой без предшествующей антимикробной терапии [1]. У пациентов с ХП может быть выявлено нарушение секреторной функции простаты, характеризующееся изменением состава секрета, т. е. снижением уровней фруктозы, лимонной кислоты, кислой фосфатазы, катионов цинка, магния и кальция; цинксодержащего антибактериального фактора простаты. При этом увеличиваются такие показатели, как рН, отношения изоферментов лактатдегидрогеназы-5 к лактатдегидрогеназе-1, белков воспаления – церулоплазмина и компонента комплемента С3. Эти изменения в секреторной функции простаты также обусловливают неблагоприятное воздействие на антибактериальную природу секрета простаты. Уменьшение действия антибактериального фактора простаты способно снижать врожденную противобактериальную активность секрета, тогда как щелочной показатель рН может препятствовать диффузии в ткань и в секрет простаты основных антимикробных препаратов.

Симптомами ХП являются боли в тазовой области, расстройства мочеиспускания и эякуляции (см. табл. 1).

Таблица 1 Симптомы хронического простатита
Локализация боли в тазовой областиРасстройство мочеиспусканияРасстройство эякуляции
В промежности В половом члене В яичках В паховой области Над лоном В прямой кишке В крестцеУчащенное мочеиспускание Неполное опорожнение мочевого пузыря Слабая или прерывистая струя мочи Боль или ее усиление во время мочеиспусканияБоли во время или после эякуляции Гемоспермия

Ведущее место в лабораторной диагностике ХБП принадлежит микробиологическому исследованию – четырехстаканному локализационному тесту, предложенному в 1968 г. Meares и Stamey [8]. Он состоит в получении, после тщательного туалета наружных половых органов (во избежание контаминации поверхностными бактериями), первой (10 мл) и второй (средней) порций мочи для бактериологического исследования, массажа предстательной железы (ПЖ) со взятием секрета для микроскопии и посева, а также третьей порции мочи (после взятия секрета) для посева (рис. 1). Количественные посевы первой и второй порций мочи выявляют бактерии в уретре и мочевом пузыре, в то время как при посевах секрета простаты и порции мочи после взятия секрета (третьей порции мочи) выявляют флору простаты. ХБП характеризуется воспалительной реакцией в секрете (при микроскопии определяется более 10 лейкоцитов в поле зрения при большом увеличении). После инкубации посевов подсчитывают количество колониеобразующих единиц (КОЕ).

Streptococcus spp и простатит
Рисунок 1. Четырехстаканный локализационный тест Meares-Stamey

Бактериологическое подтверждение ХБП мы проводим на основании, по крайней мере, одного из следующих критериев, предложенных K. G. Naber (2003):

  • третья порция мочи или образец секрета простаты содержат бактерии одного штамма в титре 103 КОЕ/мл и более при условии стерильной второй порции мочи;
  • третья порция мочи или образец секрета простаты содержат количество бактерий, десятикратно превышающее количество бактерий (КОЕ/мл) второй порции мочи;
  • третья порция мочи или образец секрета простаты содержат более 103 КОЕ/мл истинных уропатогенных бактерий, отличных от других бактерий во второй порции мочи.

Характерное для ХБП содержание патогенов в образцах примерно следующее:

первая порция мочи < 103 КОЕ/мл;

вторая порция мочи < 103 КОЕ/мл;

секрет простаты ≥ 104 КОЕ/мл;

третья порция мочи ≥ 103 КОЕ/мл.

Четкое соблюдение правил микробиологической диагностики и вышеуказанных критериев интерпретации результатов локализационного теста Meares – Stamey на большом количестве наблюдений позволят более точно определить частоту встречаемости истинных патогенов ХБП.

Антимикробная терапия. После идентификации этиологического агента и определения антибиотикорезистентности возникает необходимость назначения больному с ХБП антимикробной терапии. К факторам, оказывающим влияние на выбор антимикробного препарата для лечения ХБП, относятся: чувствительность идентифицированного микроорганизма к антибиотику, его способность в достаточной концентрации проникать через гематопростатический барьер и накапливаться в ткани и секрете простаты, сперме, а также способность препарата преодолевать экстрацеллюлярную полисахаридную оболочку, формируемую микроколониями бактерий, и хорошая переносимость при длительном пероральном приеме. Идеальный антибактериальный препарат для лечения ХБП должен быть жирорастворимым, слабощелочным, с коэффициентом диссоциации, способствующим максимальной концентрации препарата в простате [2]. Антимикробные средства из группы фторхинолонов на сегодняшний день отвечают вышеперечисленным требованиям и являются препаратами выбора для лечения ХБП. Особенностью антибактериального действия фторхинолонов является наличие двух мишеней действия в бактериальной клетке, каковыми являются ферменты (топоизомеразы II типа), ответственные за изменения пространственной конфигурации бактериальной ДНК: ДНК-гираза и топоизомераза IV. ДНК-гираза осуществляет суперспирализацию бактериальной ДНК, а топоизомераза IV – разделение дочерних хромосом в процессе репликации. Ключевым моментом в действии фторхинолонов является образование трехкомпонентного комплекса (бактериальная ДНК-фермент-фторхинолон). Указанный комплекс предотвращает репликацию бактериальной ДНК. Благодаря тому, что топоизомеразы обладают расщепляющей активностью, происходит разрушение молекулы ДНК (С. В. Сидоренко, 2002).

Читайте также:  Полиоксидоний свечи при хроническом простатите
Streptococcus spp и простатит
Рисунок 2. Классификация фторхинолонов (по K.G. Naber,1998)

В настоящее время в практическое здравоохранение внедрены новые антимикробные препараты из группы фторхинолонов III и IV поколений, которые проявляют активность в отношении как грамотрицательных и грамположительных бактерий, так и атипичных внутриклеточных микроорганизмов, а также обладают способностью воздействовать на бактерии в биологических пленках (см. рис. 2). Антимикробная активность in vitro фторхинолонов III поколения – спарфлоксацина и левофлоксацина, а также фторхинолона IV поколения – моксифлоксацина наглядно представлена в таблице 2.

Таблица 2 Антимикробная активность in vitro спарфлоксацина, левофлоксацина и моксифлоксацина (МПК90, мкг/мл) [4]
МикроорганизмыСпарфлоксацинЛевофлоксацинМоксифлоксацин
Acinetobacter spp.0,25160,5
Citrobacter freundii0,250,50,5
Enterobacter cloacae0,50,50,5
Escherichia coli0,120,120,5
Klebsiella pneumoniae0,250,250,5
Proteus mirabilis0,50,250,12
Pseudomonas aeruginosa8416
Staphylococcus epidermidis112
Staphylococcus saprophyticus0,250,5
Enterococcus faecalis2164

В 2004 г. мы сравнили чувствительность 25 различных штаммов коагулазо-негативных стафилококков – наиболее распространенных, по нашим данным (Е. Б. Мазо и соавт., 2003, 2004), этиологических агентов ХБП – к левофлоксацину, спарфлоксацину и моксифлоксацину. Бактериологическое исследование проводили классическим методом: выполняли посев мочи и секрета простаты на питательные среды с выделением чистой культуры и идентификацией выделенных штаммов при помощи полуавтоматического микробиологического анализатора Sceptor (Becton Dickinson, USA). Чувствительность выделенных микроорганизмов к левофлоксацину, спарфлоксацину и моксифлоксацину определяли дискодиффузионным методом на среде Мюллера-Хинтона. Результаты оценивали по значениям диаметров зон задержки роста. Всего было изучено 25 штаммов коагулазо-негативных стафилококков (21 – Staphylococcus haemolyticus, 3 – Staphylococcus epidermidis, 1 – Staphylococcus warnerii), выделенных в диагностическом титре из секрета простаты и мочи у больных ХБП при четырехстаканном тесте Meares-Stamey. Проведенный нами анализ чувствительности коагулазо-негативных стафилококков к фторхинолонам III и IV поколений показал наиболее высокую чувствительность этих бактерий к моксифлоксацину – у 24 (96%) штаммов. К левофлоксацину оказались чувствительны 21 (84%), а к спарфлоксацину 20 (80%) штаммов коагулазо-негативных стафилококков. Пять резистентных к спарфлоксацину штаммов были выделены нами у больных после длительной антимикробной терапии этим препаратом. Был выделен также штамм гемолитического стафилококка, резистентный ко всем фторхинолонам III и IV поколений у больного, ранее принимавшего в течение 6 нед моксифлоксацин. Проведенное исследование продемонстрировало высокую чувствительность коагулазо-негативных стафилококков, выделенных от больных ХБП, к фторхинолонам III и IV поколений. Чувствительность исследованных бактерий к моксифлоксацину оказалась наиболее высокой, в то время как к левофлоксацину и спарфлоксацину была практически одинаково ниже. Таким образом, длительная антимикробная терапия моксифлоксацином может привести к селекции устойчивых штаммов и развитию перекрестной резистентности к фторхинолонам III и IV поколений.

На сегодняшний день проведено ограниченное количество клинических исследований применения фторхинолонов в лечении ХБП. Результаты таких исследований, с периодом наблюдения не менее 6 мес, представлены в таблице 3.

Как видно из данных, приведенных в таблице 3, несмотря на существенные различия в количестве больных, принимавших участие в исследованиях, бактериальная эрадикация при различной длительности терапии фторхинолонами, наблюдалась более чем у 60% пациентов. Проведение подобных исследований в будущем, с соблюдением стандартов микробиологической диагностики, позволит выработать единый подход к рациональной антимикробной терапии ХБП.

Согласно актуальным на сегодняшний день рекомендациям Европейской ассоциации урологов по лечению инфекций мочевыводящих путей и инфекций репродуктивной системы у мужчин, принятым в 2001 г., длительность антимикробной терапии ХБП фторхинолонами или триметопримом должна составлять 2 нед (после установления предварительного диагноза). После повторного обследования больного антимикробную терапию рекомендуют продолжать суммарно в течение 4-6 нед только при положительном результате микробиологического исследования секрета простаты, взятого до начала лечения, или в случае, если у больного улучшилось состояние после приема антимикробных препаратов [2].

Антимикробные препараты, используемые для лечения ХБП, а также способы их применения приведены в таблице 4.

Таблица 4 Способы применения антимикробных препаратов для лечения хронического бактериального простатита
Группа препаратовПрепаратыСпособ применения
ФторхинолоныЦипрофлоксацин (сифлокс, ципролет, цифран)По 500 мг 2 раза в сутки
Офлоксацин (джеофлокс, заноцин, офлоксин 200)По 400 мг 2 раза в сутки
Ломефлоксацин (ксенаквин, ломфлокс, максаквин)По 400 мг 1 раз в сутки
Левофлоксацин (таваник)По 500 мг 1 раз в сутки
Спарфлоксацин (спарфло)Первый прием 400 мг, затем по 200 мг 1 раз в сутки
Моксифлоксацин (авелокс)По 400 мг 1 раз в сутки
Триметоприм/ сульфаметоксазолКо-тримоксазол (бикотрим, бисептол)По 960 мг 2 раза в сутки

Следует отметить, что больные с ХБП должны принимать антибиотик фторхинолонового ряда в течение длительного периода (от 4 до 6 нед) для предотвращения рецидива инфекции нижних мочевых путей. Продолжительная терапия антибиотиками в низких профилактических дозах или супрессивная антимикробная терапия могут применяться в случаях рецидивирующего или невосприимчивого к лечению простатита.

Литература
  1. Мазо Е. Б. Хронический инфекционный простатит// Материалы пленума правления Российского Общества урологов. – Саратов, 2004. – С. 267-289.
  2. Мазо Е. Б., Попов С. В., Карабак В. И. Антимикробная терапия хронического бактериального простатита// Русский Медицинский Журнал. – 2004. – Т. 12. – № 12. – С. 737-740.
  3. Трапезникова М. Ф., Савицкая К. И., Нестерова М. В. Мониторинг возбудителей хронического бактериального простатита// Материалы пленума правления Российского Общества уроло-гов. – Саратов, 2004. – С. 366.
  4. Zhanel G. G., Ennis K. et al. A critical review of the fluoroquinolones: focus on respiratory tract infections. Drugs. 2002; 62 (1): 13-59.
  5. Naber K. G. Antimicrobial treatment of bacterial proitis. Eur.Urol. Suppl. 2003; 2: 23-25.
  6. Krieger J. N., Egan K. J. Comprehensive evaluation and treatment of 75 men referred to chronic proitis clinic. Urology, 1991; 38: 11-19.
  7. Bergman B. On the relevance of gram-positive bacteria in proitis. Infection 1994; 22(Supp l):22.
  8. Meares E. M., Stamey T. A. Invest. Urol 1968; 5; 492.

С. В. Попов

А. К. Чепуров, доктор медицинских наук, профессор

В. И. Карабак, кандидат медицинских наук

Читайте также:  Упражнения при простатите доктора попова

РГМУ, Москва

Обратите внимание!

  • В России на долю ХП приходится до 35% всех обращений к врачу по поводу урологических проблем среди мужчин в возрасте от 20 до 50 лет.
  • Нормальная флора мочеиспускательного канала у мужчин состоит главным образом из дифтероидов и грамположительных кокков.
  • Симптомами ХП являются боли в тазовой области, расстройства мочеиспускания и эякуляции.

Источник

Д.Г. Почерников1 , В.В. Гетьман1 , Н.Т. Постовойтенко1 , Д.М. Рысев1 , И.С. Галкина2

1 ФГБОУ ВО «Ивановская государственная медицинская академия» Минздрава России; Россия, 153012 Иваново, Шереметевский просп., 8;

2 ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт организации и информатизации здравоохранения» Минздрава России; Россия, 127254 Москва, ул. Добролюбова, 11 Контакты: Денис Геннадьевич Почерников uro@mail.ru

Введение

Воспалительный процесс в предстательной железе (ПЖ) не всегда проявляется клинической симптоматикой, а часто сопровождается только увеличением количества лейкоцитов в секрете ПЖ или эякуляте, что обнаруживается случайным образом при профилактических осмотрах или при обследовании по поводу бесплодия или нарушения копулятивной функции [1-5]. Достаточно часто такая бактериоспермия остается нераспознанной, ухудшая параметры спермы и снижая вероятность наступления беременности, даже при проведении экстракорпорального оплодотворения [6-11]. Длительно существующая асимптомная бактериоспермия поддерживает воспалительный процесс [12, 13], что соответствует хроническому простатиту IV категории по классификации Национальных институтов здравоохранения США (National Institutes of Health (NIH) Proitis Syndrome Classification). По результатам исследований и данным клинических рекомендаций последних лет, для идентификации микроорганизмов у бесплодных пар чаще используют эякулят [9, 14-16]. Стандартное обследование при хроническом простатите включает в себя проведение 4- или 2-стаканной пробы, для которой чаще всего используют секрет ПЖ [17-19], но имеется и альтернативный вариант – проба, для которой используют эякулят [10, 20]. Некоторые авторы убеждены, что для диагностики хронического простатита, особенно у мужчин с бесплодием, достаточно исследовать только эякулят [20], а секрет ПЖ не нужен, так как в большинстве случаев микробиота этих биотопов одинакова [6, 11]. Однако в клинических рекомендациях Европейской ассоциации урологов (European Association of Urology) 2019 г. указано, что для диагностики простатита рутинное бактериологическое исследование эякулята не рекомендуется в связи с большим количеством ложноположительных результатов [16]. В последние годы для выявления заболеваний придаточных половых желез широко используется не только бактериологический анализ, но и метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) [21-24]. Благодаря более широкому внедрению метода ПЦР появилась возможность детально изучить микробиоту и эякулята, и секрета ПЖ и сравнить результаты рутинного бактериологического анализа и ПЦР в реальном времени (ПЦР-РВ), которые в большинстве случаев совпадают между собой [23, 24]. В научной литературе нам не встретились работы, посвященные исследованию микробиоты секрета ПЖ и эякулята методом ПЦР у пациентов с простатитом IV категории.

Цель исследования – сравнить частоту выявления различных микроорганизмов в секрете ПЖ и эякуляте методом ПЦР-РВ у пациентов с хроническим простатитом IV категории.

Материалы и методы

С декабря 2016 г. по июль 2019 г. проведено проспективное исследование с участием 81 мужчины. Пациенты обратились в урологическую клинику Ивановской государственной медицинской академии по поводу бесплодия, эректильной дисфункции или для прегравидарной подготовки. У всех пациентов по данным ПЦР-РВ выявлена бактериоспермия при отсутствии симптоматики, характерной для хронического простатита II или III категории по классификации NIH. У каждого пациента выполнено трансректальное ультразвуковое исследование ПЖ, микроскопия секрета ПЖ и/или эякулята. При выявлении >10 лейкоцитов в поле зрения по результатам микроскопического исследования секрета ПЖ и/или >1 млн/мл лейкоцитов по данным спермограммы ставили диагноз хронического простатита IV категории по NIH.

Рис. 1. Распределение исследованных образцов секрета простаты (n = 81) и эякулята (n = 81) в зависимости от результата полимеразной цепной реакции в реальном времени. Статистическая значимость различий с эякулятом: * – p <0,05

Fig. 1. Distribution of the examined proic fluid and ejaculate samples depending of the result of real- polymerase chain reaction. ificance (in comparison with ejaculate): * – p <0,05

Критерии включения пациентов в исследование: отсутствие жалоб, характерных для хронического простатита в соответствии со специализированным опросником Национального института здравоохранения (NIH Chronic Proitis Symptom Index), использование барьерной контрацепции в период обследования.

Из исследования исключены пациенты, которые использовали антибактериальные препараты в течение 4 нед до обследования, и пациенты с наличием облигатных патогенов (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium, Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis).

С целью количественной оценки видового состава микробиоты урогенитального тракта мужчин было выполнено исследование секрета ПЖ и эякулята методом ПЦР-РВ по ТУ 9398-090-46482062-2015 с помощью набора реагентов «Андрофлор» (регистрационное удостоверение на медицинское изделие № РЗН 2016/4490 от 25.07.2016) («ДНК-Технология», Россия).

Таблица 1. Частота выявления микроорганизмов в секрете предстательной железы и эякуляте методом полимеразной цепной реакции в реальном времени у пациентов с хроническим простатитом IV категории, абс. (%)

Table 1. Rate of microorganism detection in the proic fluid and ejaculate using real- polymerase chain reaction in patients with IV chronic proitis, abs. (%)

При проведении ПЦР-РВ использовали детектирующий амплификатор ДТ-96 («ДНК-Технология», Россия). Количественные результаты исследования представлены в ГЭ/мл, эти значения пропорциональны степени микробной обсемененности урогенитального биотопа. Статистический анализ данных выполнен с применением пакета прикладных программ Microsoft Excel 2013 и istica 10.0 (Soft, Inc., США). Статистическую значимость различий определяли с помощью критериев Фишера, Вилкоксона и метода знаков, различия считали статистически значимыми при p <0,05.

Таблица 2. Количество микроорганизмов в секрете предстательной железы и эякуляте, определенный методом полимеразной цепной реакции в реальном времени у пациентов с хроническим простатитом IV категории, log10, ГЭ/мл

Table 2. Microorganism amount in proic fluid and ejaculate measured using real- polymerase chain reaction in patients with IV chronic proitis, log10, GE/ml

Результаты

Результаты ПЦР-РВ трактовали в соответствии с алгоритмом [25].

Адекватность представленного на исследование биоматериала оценивали по значениям 3 контрольных показателей: количеству геномной ДНК, общей бактериальной массе и содержанию транзиторной микробиоты. Структуру микробиоты и доминирующие группы микроорганизмов (непатогенных и условно-патогенных) определяли по значению относительных количеств. Наличие возбудителей основных инфекций, передаваемых половым путем, определяли по результатам обнаружения ДНК патогенных микроорганизмов (при выявлении Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium, Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis пациентов исключали из исследования), содержание дрожжевых грибов – по количеству грибов рода Candida.

При статистическом анализе установлено, что в секрете ПЖ достоверно чаще, чем в эякуляте, встречались Corynebacterium spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Enterobacteriaceae spp./Enterococcus spp., Eubacterium spp., Anaerococcus spp. и Candida spp. (p <0,05), остальные микроорганизмы (Atopobium cluster, Peptostreptococcus spp./Parvimonas spp., Megasphera spp./Veillonella spp./Dialister spp., Bacteroides spp./Porphyromonas spp./Prevotella spp., Haemophilus spp., Sneathia spp./Leptotrichia spp./Fusobacterium spp., Gardnerella vaginalis и Ureaplasma parvum) встречались одинаково часто в секрете ПЖ и эякуляте (p >0,05). В эякуляте чаще, чем в секрете ПЖ, встречались Lactobacillus spp., но эти различия были статистически незначимыми (p >0,05). Pseudomonas aeruginosa/Ralstonia spp./Burkholderia spp. были обнаружены только в эякуляте, а Mycoplasma hominis только в секрете ПЖ (табл. 1).

Читайте также:  Простатит и свободный пса

Обсуждение

Большинство урологов для выявления инфекционного агента методом ПЦР-РВ используют эякулят, а секрет ПЖ исследуют реже, считая встречаемость микроорганизмов в различных биологических материалах одинаковой. Проведенное нами исследование демонстрирует статистически значимые различия в составе микробиоты секрета ПЖ и эякулята, что необходимо учитывать при выборе биоматериала для дифференциальной диагностики инфекционных заболеваний придаточных половых желез. Особенность обследования больных с хроническим простатитом состоит в том, что для получения клинически значимых результатов требуется точное определение источника инфекционного процесса, для чего необходим анализ микробиоты и эякулята, и секрета ПЖ. Неоднородность микробиоты секрета ПЖ и эякулята, на наш взгляд, обусловлена, с одной стороны, разведением эякулята другими компонентами, входящими в его состав. С другой стороны, более низкий титр и меньшая частота выявления бактерий в эякуляте объясняется тем, что семенная жидкость, по сравнению с секретом ПЖ, имеет более выраженные антибактериальные свойства. По-видимому, это связано с эволюционными процессами, так как это свойство эякулята снижает вероятность передачи партнерше, а следовательно, и плоду инфекционных агентов.

Рис. 2. Частота выявления микроорганизмов в секрете предстательной железы и эякуляте (по результатам полимеразной цепной реакции в реальном времени)

Fig. 2. Rate of microorganism detection in the proic fluid and ejaculate (the result of real- polymerase chain reaction)

Заключение

Для полноценной диагностики этиологического фактора простатита и назначения этиотропной терапии в сложных клинических случаях целесообразно исследовать как эякулят, так и секрет ПЖ, поскольку микробиота данных биотопов отличается.

Литература

  1. Merino G., Carranza-Lira S., Murrieta S. et al. Bacterial infection and semen characteristics in infertile men. Arch Androl 1995;35(1):43-7. DOI: 10.3109/01485019508987852.
  2. Korrovits P., Punab M., Türk S, Mändar R. Seminal microflora in asymptomatic inflammatory (NIH IV ) proitis. Eur Urol 2006;50(6):1338-44. DOI: 10.1016/j.eururo.2006.05.013.
  3. Chen Y., Li J., Hu Y. et al. Multi-factors including inflammatory/immune, hormones, tumor- proteins and nutrition associated with chronic proitis NIH IIIa+b and IV based on FAMHES project. Sci Rep 2017;7(1):9143. DOI: 10.1038/s41598-017-09751-8.
  4. Krieger J.N., Jacobs R.R., Ross S.O. Does the chronic proitis/pelvic pain syndrome differ from nonbacterial proitis and proodynia? J Urol 2000;164(5):1554-8.
  5. Фаниев М.В., Шевченко Н.П., Кадыров З.А. Современные стратегии ведения инфертильных мужчин с хроническим бактериальным простатитом на этапе прегравидарной подготовки в протоколе вспомогательных репродуктивных технологий. Андрология и генитальная хирургия 2017;18(3):44-53. [Faniev M.V., Shevchenko N.P., Kadyrov Z.A. Modern strategies of infertile male’s treatment with chronical bacterial proitis on the stage of preconception predation in protocols of auxiliary reproductive technologies. Andrologiya i genital’naya khirurgiya = Andrology and Genital Surgery 2017;18(3):44-53. (In Russ.)]. DOI: 10.17650/2070-9781-2017-18-3- 44-53.
  6. Schuppe H.C., Pilatz A., Hossain H. et al. Urogenital infection as a risk factor for male infertility. Dtsch Arztebl Int 2017;114(19):339-46. DOI: 10.3238/arztebl.2017.0339.
  7. Rehewy M.S., Hafez E.S., Thomas A., Brown W.J. Aerobic and anaerobic bacterial flora in semen from fertile and infertile groups of men. Arch Androl 1979;2(3):263-8. DOI: 10.3109/01485017908987323.
  8. Ricci S., De Giorgi S., Lazzeri E. et al. Impact of asymptomatic genital tract infections on in vitro fertilization (IVF) outcome. PLoS One 2018;13(11):e0207684. DOI: 10.1371/journal.pone.0207684.
  9. Studies on men’s health and fertility. Ed. by A. Agarwal, R.J. Aitken, J.G. Alvarez. New York: Human Press, 2012. Pp. 564-566.
  10. Weidner W., Jantos C., Schiefer H.G. et al. Semen parameters in men with and without proven chronic proitis. Arch Androl 1991;26(3):173-83. DOI: 10.3109/01485019108987640.
  11. Magri V., Wagenlehner F.M., Montanari E. et al. Semen analysis in chronic bacterial proitis: diagnostic and therapeutic implications. Asian J Androl 2009;11(4):461-77. DOI: 10.1038/aja.2009.5.
  12. Nickel J.C. ations for the evaluation of patients with proitis. World J Urol 2003;21(2):75-81. DOI: 10.1007/s00345-003-0328-1.
  13. Magri V., Boltri M., Cai T. et al. Multidisciplinary approach to proitis. Arch Ital Urol Androl 2019;90(4):227-48. DOI: 10.4081/aiua.2018.4.227.
  14. Урология. Российские клинические рекомендации. Под ред. Ю.Г. Аляева, П.В. Глыбочко, Д.Ю. Пушкаря. М.: Медфорум, 2018. 544 с. [Urology. Russian clinical guidelines. Ed. by Yu.G. Alyaev, P.V. Glybochko, D.Yu. Pushkar. Moscow: Medforum, 2018. 544 p. (In Russ.)].
  15. Андрология для урологов. Под ред. П.А. Щеплева. М.: Mедфорум-Альфа, 2019. 424 с. [Andrology for urologists. Ed. by P.A. Shcheplev. Moscow: Medforum-Alpha, 2019. 424 p. (In Russ.)].
  16. Bonkat G., Bartoletti R.R., Bruyère F. et al. Urological infections. [European Association of Urology guideline]. 2019. Available at: https://uroweb.org/ guideline/urological-infections/#6.
  17. Nickel J.C., Shoskes D., Wang Y. et al. How does the pre-massage 2-glass test compare to the Meares-Stamey 4-glass test in men with chronic proitis/ chronic pelvic pain syndrome? J Urol 2006;176(1):119-24. DOI: 10.1016/S0022-5347(06)00498-8.
  18. McNaughton Collins M., Fowler F.J. Jr, Elliott D.B. et. al. Diagnosing and treating chronic proitis: do urologists use the four-glass test? Urology 2000;55(3):403-7. DOI: 10.1016/s0090-4295(99)00536-1.
  19. Lin H.P., Lu H.X. [Analysis of detection and antimicrobial resistance of pathogens in proic secretion from 1186 infertile men with chronic proitis]. Zhonghua Nan Ke Xue 2007;13(7):628-31. (In Russ.)].
  20. Budia A., Luis Palmero J., Broseta E. et al. Value of semen culture in the diagnosis of chronic bacterial proitis: a simplified metod. Scand J Urol Nephrol 2006;40(4):326-31. DOI: 10.1080/00365590600748247.
  21. Kiessling A.A., Desmarais B.M., Yin H.Z. et al. Detection and identification of bacterial DNA in semen. Fertil Steril 2008;90(5):1744-56. DOI: 10.1016/j.fertnstert.2007.08.083.
  22. Mändar R., Punab M., Korrovits P. et al. Seminal microbiome in men with and without proitis. Int J Urol 2017;24(3):211-6. DOI: 10.1111/iju.13286.
  23. Почерников Д.Г., Постовойтенко Н.Т., Стрельников А.И. Сравнительный анализ культурального и молекулярно-генетического методов в исследовании микробиоты эякулята при мужской инфертильности. Андрология и генитальная хирургия 2019;20(2):40-7. [Pochernikov D.G., Postovoytenko N.T., Strelnikov A.I. Comparative analysis of cell culture and molecular genetic testing of semen microbiota in male infertility. Andrologiya i genital’naya khirurgiya = Andrology and Genital Surgery 2019;20(2):40-7. DOI: 10.17650/2070-9781-2019-20-2-40-47.
  24. Ворошилина Е.С., Зорников Д.Л., Паначева Е.А. Сравнительное исследование микробиоты эякулята методом количественной ПЦР и культуральным методом. Вестник РГМУ 2019;(1):44-9. [Voroshilina E.S., Zornikov D.L., Panacheva E.A. Evaluation of the ejaculate microbiota by real- PCR and culture-based technique. Vestnik RGMU = Bulletin of RSMU 2019;(1):44-9. (In Russ.)]. DOI: 10.24075/vrgmu.2019.009.
  25. Липова Е.В., Чекмарев А.С., Болдырева М.Н. Новый метод диагностики инфекционно-воспалительных заболеваний нижних отделов мочеполового тракта у мужчин (тест «Андрофлор®», «Андрофлор®Скрин»). М., 2017. 48 с. [Lipova E.V., Chekmarev A.S., Boldyreva M.N. New method for diagnostics of infectiousinflammatory diseases of the lower urinary tract in men (test “Agroflor®”, “Agroflor®Screen”). Moscow, 2017. 48 p. (In Russ.)

Источник