Сетегис в лечении простатита
Статьи
Опубликовано в журнале:
ВРАЧ. №2, 2007 г.
Ю. Аляев, член-корреспондент РАМН, профессор, В. Григорян, Ю. Демидко, Н. Яцкова, ММА им. И. М. Сеченова
Согласно материалам ВОЗ, гиперплазия предстательной железы (ГПЖ) рано или поздно развивается у 85% мужчин. Требующие лечения симптомы ГПЖ имеют место у 17% мужчин в возрасте 50-59 лет, у 27% – из возрастной группы 60-69 лет и у 35% – в возрасте 70-79 лет. У мужчин также увеличивается частота артериальной гипертензии (АГ), которая появляется на 2 десятилетия раньше, чем ГПЖ.
У 20-30% пациентов до 65 лет с ГПЖ и симптомами со стороны нижних мочевых путей регистрируется стабильное повышение АД. У лиц старше 65 лет частота АГ достигает 50% [3]. Поэтому у этой категории пациентов важно оценить состояние сердечно-сосудистой системы и при необходимости – скорректировать имеющиеся нарушения [1].
В последние годы a1-адреноблокаторы (1-АБ) заняли прочное место в терапии ГПЖ и рассматриваются многими специалистами в качестве препаратов 1-й линии. В связи с этим обсуждается возможность их применения для устранения симптомов со стороны нижних мочевых путей и снижения АД у пациентов с ГПЖ, страдающих АГ [2].
Одни авторы считают применение 1-АБ у больных с ГПЖ и сопутствующей АГ идеальным и оправданным [6]. Другие не рекомендуют принимать 1-АБ, особенно с другими гипотензивными средствами, в связи с риском развития избыточной гипотензии [4]. В рекомендациях Европейской ассоциации урологов нет данных об особенностях применения лекарственных веществ у больных с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями [5].
В литературе подчеркиваются роль кардиолога в лечении больных ГПЖ и объем необходимого гемодинамического контроля лечения, в частности – с помощью современных систем суточного мониторирования АД и ЭКГ [4].
Во всяком случае очевидно, что при лечении пациентов с ГПЖ, страдающих АГ, необходима согласованная позиция урологов и терапевтов [2].
В Клинике урологии ММА им. И. М. Сеченова обследована группа из 65 больных с установленным диагнозом ГПЖ и АГ. Средний возраст пациентов составил 66,8±8,2 года (от 45 до 85 лет). Из них у 28 (43,1%) установлена АГ I степени, у 30 (46,2%) – II, у 7 (10,8%) – III. Из факторов риска следует отметить возраст более 55 лет у 60 (92,3%) человек, курение – у 40 (61,5%), нарушение липидного обмена – у 47 (72,3%), сердечно-сосудистые заболевания у родственников – у 45 (69,2%). Гипертрофия левого желудочка выявлена у 53 (81,5%) пациентов, концентрация глюкозы натощак выше 126 мг % – у 24 (36,9%). Цереброваскулярные заболевания обнаружены у 22 (33,8%) больных, стенокардия – у 18 (27,7%), протеинурия – у 3 (4,6%), поражение периферических артерий – у 6 (9,2%), ретинопатия III-IV стадии – у 21 (32,3%).
Из всех пациентов c ГПЖ 39 (60%) ранее не обследовались и не лечились по поводу АГ. В качестве гипотензивной терапии при сочетании ГПЖ и АГ 13 (20%) больных получали ингибиторы АПФ, в том числе в комбинации с 1-АБ – 1 (1,5%), с антагонистами кальция – 1 (1,5%). 8 (12,3%) больных принимали 1-АБ, из них 2 (3,1%) – в комбинации с антагонистами кальциевых каналов, 2 (3,1%) – тиазидные диуретики в комбинации с ингибиторами АПФ, 1 (1,5%) – 1-АБ в качестве гипотензивного средства, 2 (3,1%) – антагонисты кальция в режиме монотерапии.
Всем больным для коррекции симптомов нижних мочевых путей, обусловленных ГПЖ, назначен прием теразозина (Сетегис) в дозе 5 мг/сутки.
Перед назначением препарата оценивали выраженность симптомов нижних мочевых путей и качество жизни, проводили УЗИ почек, простаты, мочевого пузыря. Всем больным выполнена урофлоуметрия с определением количества остаточной мочи. Уровень простатспецифического антигена составил 3,2±2,9 нг/мл, объем предстательной железы – 62,3±25,3 см. По данным УЗИ, средняя доля предстательной железы отсутствовала. Для уточнения влияния Сетегиса на состояние сосудистой системы у 26 больных выполнено суточное мониторирование АД (СМАД) до назначения терапии и при контрольном обследовании.
Через 5 нед лечения оценивали эффективность терапии (табл. 1).
Таблица 1. Динамика симптомов нижних мочевых путей на фоне лечения Сетегисом (n=65; М±m)
| Показатель | Исходно | Контроль | р |
| IPSS | 16,3±7,7 | 11,01±4,57 | 0,001 |
| QoL | 3,33±1,48 | 1,33±0,86 | 0,001 |
| Q max, мл/с | 9,9±3,18 | 16,2±4,3 | 0,28 |
| Q mean, мл/с | 6,1±2,62 | 10,1±3,2 | 0,053 |
| V, мл | 202,9±117 | 247±67 | 0,012 |
| RU, мл | 59,8±30 | 21,8±22,4 | 0,001 |
Примечание. IPSS – индекс симптомов нижних мочевых путей; QoL – показатель качества жизни; Q max – максимальная скорость
После 5 нед применения Сетегиса у пациентов отмечено значимое снижение суммы баллов по шкале IPSS и улучшение качества жизни (QoL); р=0,001. Максимальная и средняя скорость мочеиспускания при контрольном исследовании также увеличились. Обращает на себя внимание увеличение функционального объема мочевого пузыря и значимое уменьшение объема остаточной мочи (р=0,001).
Снижение систолического АД (САД) в течение первых 1-2 дней не превышало 9 мм рт. ст., а диастолического (ДАД) – 6 мм рт. ст. и не вызывало изменения субъективных ощущений у всех пациентов. На протяжении всего времени наблюдения у всех больных проводился регулярный амбулаторный контроль АД.
Особый интерес представляет динамика данных СМАД на фоне приема 5 мг Сетегиса (табл. 2). Этот объективный метод исследования наглядно свидетельствует о влиянии препарата на сосудистую систему пациентов. Мы сравнивали среднее систолическое (ср. САД) и диастолическое (ср. ДАД) давление в группе до назначения лечения и после 5 нед приема Сетегиса. Основной нашей задачей было выявить существенные сдвиги в соотношении дневных и ночных величин АД. Исходные и контрольные данные сравнивали попарно, что, по нашему мнению, позволяет объективно оценить вероятность побочного влияния терапии.
Таблица 2. Динамика показателей СМАД у больных ГПЖ и АГ при применении Сетегиса (n= 26; М±m)
| Показатель | Исходно | Контроль | р |
| Среднесуточное САД | 133±15 | 125±16 | 0,13 |
| Среднесуточное ДАД | 81±5 | 79±5 | 0,62 |
| Дневное САД | 140±12 | 131±14 | 0,19 |
| Дневное ДАД | 86±6 | 82±4 | 0,12 |
| Ночное САД | 126±15 | 118±15 | 0,19 |
| Ночное ДАД | 76±6 | 74±7 | 0,45 |
Сравнение данных мониторирования АД не выявило значимых изменений среднесуточного, дневного и ночного давления у больных ГПЖ и АГ.
Эффективность Сетегиса в отношении симптомов нижних мочевых путей, обусловленных ГПЖ, была неоднократно доказана. Наши данные еще раз подтвердили результаты отечественных и зарубежных исследований.
У больных ГПЖ распространена АГ. В исследованной нами группе особенно часто встречались факторы риска возникновения АГ и их сочетаний. 1-АБ занимают лидирующее место среди средств консервативной терапии ГПЖ, однако как гипотензивные средства они применяются не так часто. Тем не менее теразозин используют и для коррекции симптомов АГ. В данном случае рассматривалось его применение для коррекции симптомов ГПЖ при АГ. Наше исследование продемонстрировало отсутствие значимого снижения АД на фоне применения Сетегиса, что дает возможность терапевту контролировать лечение АГ при ГПЖ, а при необходимости добавлять для коррекции АГ препараты других фармакологических групп. В то же время имеется возможность изменять дозировку теразозина, а также время его приема в зависимости от выраженности симптомов нижних мочевых путей и данных мониторирования АД.
Таким образом, Сетегис в дозе 5 мг/сут эффективен в отношении симптомов нижних мочевых путей у больных ГПЖ и АГ . Применение Сетегиса в дозе 5 мг/сут позволяет контролировать АД у больных ГПЖ и АГ при проведении гипотензивной терапии. Сетегис может быть рекомендован больным ГПЖ и АГ в дозе 5 мг/сут. У больных ГПЖ без АГ применение Сетегиса достоверно не изменяет показатели АД.
Литература
1. Аляев Ю. Г., Фиев Д. Н., Копылов Ф. Ю. и соавт. Лечение доброкачественной гиперплазии предстательной железы у больных ишемической болезнью сердца // Урология. – 2005. – № 1. – С. 12-18.
2. Ивлева А. Я., Сивков А. В. Лечение артериальной гипертензии у лиц с доброкачественной гиперплазией предстательной железы // Урология. – 2000. – № 1. – С. 6-11.
3. Пушкарь Д. Ю., Лоран О. Б., Раснер П. И. Медикаментозная терапия -адреноблокаторами в урологии // CONSILIUM MEDICUM. – 2003. – Т. 4, № 7. – С. 377-380.
4. Савенков М. П., Иванов С. Н., Судаков Н. И., Сафонова Т. Е. Применение альфа-адреноблокаторов при доброкачественной гиперплазии предстательной железы: есть ли повод для сотрудничества с кардиологом? // Фарматека. – 2004. – № 16. – С. 69-75.
5. Трапезникова М. Ф., Гуревич М. А., Поздяков К. В. и соавт. Клиническая эффективность и безопасность теразозина (Сетегис) у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы с сопутствующими сердечнососудистыми заболеваниями // Урология. – 2005. – № 2. – С. 50-53.
6. Yasukawa K, Miyazawa Y, Tajima Y. Investigation of the effects of tamsulosin on blood pressure in normotensive, and hypertensive men with benign proic hyperplasia // J. Health. Sci. – 2001; 47: 192-202.
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Источник
Введение: Острая задержка мочеиспускания (ОЗМ) встречается у 10% мужчин в возрасте 80 лет и у почти 33% мужчин в возрасте 89 лет [15]. На развитие ОЗМ оказывают влияние многие факторы, препятствующие нормальному потоку мочи, в том числе – механическая обструкция (стриктура уретры), динамическая обструкция, вследствие повышенного мышечного тонуса; нарушение иннервации стенки мочевого пузыря (возможно и как результат лекарственной терапии), перерастяжение мочевого пузыря (например, вследствие анестезии) [4]. Однако наиболее часто ОЗМ осложняет течение доброкачественной гиперплазии простаты (ДГП). Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют об увеличении риска развития ОЗМ (почти в 3-4 раза) как в связи с увеличением объема остаточной мочи (>50 ml), так и с показателями простат-специфического антигена (ПСА > 4 ng/ml) [9]. Риск развития ОЗМ также связывают с увеличением возраста и выраженностью симптомов нарушения мочеиспускания по различным опросникам (IPSS, AUA, Boyarsky) [6]. В таблице 1 приведены факторы риска развития ОЗМ вследствие ДГП [15].
Эти факторы отражают комбинированный эффект, связанный с ДГП и возрастными изменениями в мочевом пузыре, и должны быть учтены при лечении и наблюдении пациентов после первого эпизода ОЗМ.
В таблице 2 указаны наиболее частые причины ОЗМ [4].
В США и Великобритании ОЗМ в 20-42% случаев является причиной трансуретральной резекции простаты [10,19]. Оперативное лечение ДГП становится большой экономической проблемой даже в высокоразвитых странах. В 2000 году средняя стоимость операции по поводу ДГП, включая лечение осложнений была около 5000 $ на 1 операцию в США. По нашим расчетам, затраты на оперативное лечение одного пациента с ДГПЖ и лечение осложнений в течение первого года после операции равны в среднем 38500 рублей. С увеличением числа пожилых пациентов в популяции в развитых странах, затраты на операции становятся значительными для трети плательщиков [16].
Известно, что оперативное вмешательство, произведенное на фоне ОЗМ, сопровождается большим риском развития интраоперационных осложнений (относительный риск развития по сравнению с плановым оперативным вмешательством = 1,8), необходимостью переливания крови (2,5), послеоперационными осложнениями (1,6), летальными исходами (3,3) [13,19]. Одним из основных лечебных мероприятий, применяющихся для разрешения ОЗМ является катетеризация мочевого пузыря – быстрый и эффективный способ эвакуации мочи из мочевого пузыря. Некоторые авторы после катетеризации мочевого пузыря пациентов с ОЗМ/ДГП отправляли домой с уретральным катетером. Очевидно, что у пациентов с длительной постоянной катетеризацией мочевого пузыря повышается риск бактериальной колонизации мочевых путей с возможным развитием инфекционно-воспалительных процессов в мочевых путях, гипертермии, острого пиелонефрита и бактериемии. Наиболее приемлемым путем избежать осложнений, связанных с катетеризацией мочевого пузыря после эпизода ОЗМ, является применение тактики наблюдения вслед за удалением катетера или исход катетеризации (ИК). Уровень успеха ИК при исследованиях был низким – от 23 до 28% [18], у пациентов восстанавливалось самостоятельное мочеиспускание, однако оно продолжалось в течение короткого периода наблюдения и у 42-93% пациентов потребовалось оперативное лечение [3]. Из факторов, влияющих на успешный ИК, т.е. способствующих восстановлению самостоятельного мочеиспускания, отмечена длительность катетеризации. Чем длительней период катетеризации, тем больше шансов на успешный исход катетеризации [5]. В разных исследованиях от 7 до 42% пациентов в течение 5 лет наблюдения после эпизода ОЗМ не потребовалось оперативное лечение даже без медикаментозного лечения [3,8]. Такие факторы риска развития ОЗМ, как возраст, количество баллов по шкале симптомов нарушения мочеиспускания, могут также влиять на результат ИК.
Некоторые исследования подтверждают эффективность a1-адреноблокаторов и ингибиторов 5a-редуктазы в профилактике первичной ОЗМ. Постоянный прием финастерида в течение 4 лет привел к уменьшению риска развития ОЗМ на 57% по сравнению с плацебо [13]. Длительный прием a-адреноблокаторов также уменьшает риск развития ОЗМ/ДГП [7]. По данным S.F. McNeill [13] у 55% больных, поступивших с ОЗМ, обусловленной ДГП, и получавших альфузозин после удаления уретрального катетера, восстановилось самостоятельное мочеиспускание (против 29% получавших плацебо). Более того, профилактический прием a1-адреноблокаторов за 5 дней до и 3 дня после хирургических операций у больных с ДГП, оперированных на других органах, позволил уменьшить риск развития ОЗМ в послеоперационном периоде: 2,7% против 19% в контрольной группе [1].
В исследовании MTOPS (медикаментозная терапия простатических симптомов) было показано, что комбинированное лечение финастеридом и доксазозином уменьшает риск развития ОЗМ с 0,6 до 0,1 на 100 пациентов/год [17]. Имеется ряд исследований, подтверждающих эффективность применения a1-адреноблокаторов сразу после ОЗМ/ДГП и для улучшения исхода катетеризации мочевого пузыря. В таблице 3 приведены данные по влиянию a1-адреноблокаторов на исход катетеризации ИК [15].
Авторы отмечали значение возраста, обьема выпущенной мочи при катетеризации мочевого пузыря у больных ОЗМ/ДГП, длительности катетеризации мочевого пузыря и других параметров на успешный исход катетеризации [5]. В данных исследованиях применялись разные дозы a1-адреноблокаторов, разные сроки установки уретрального катетера, разное количество пациентов, участвующих в исследованиях, однако во всех исследованиях был показан очевидный эффект применения a1-адреноблокаторов, повлиявший на успешный исход катетеризации по сравнению с приемом плацебо. Более того, показано, что дальнейший прием a1-адреноблокаторов у пациентов с успешным ИК позволяет в ряде случаев избежать необходимости оперативного лечения [14,20]. Прием a1-адреноблокаторов вслед за ОЗМ, при успешном ИК способствует переводу экстренной операции в отсроченную (если она требуется). За эти дни предоперационная подготовка пациента позволит уменьшить послеоперационную смертность и осложнения у пациентов с ОЗМ/ДГП, подвергшихся трансуретральной резекции простаты или аденом/простатэктомии.
Предстательная железа имеет обильную a1-адренергическую иннервацию. Известно, что ОЗМ обусловлена анатомической обструкцией, гипертонусом гладких миоцитов и энергетическим дисбалансом детрузора. Возникновение стойкого спазма гладкомышечных структур простаты, шейки мочевого пузыря и простатического отдела мочеиспускательного канала, вследствие повышения функциональной активности a1-адренорецепторов лежит в основе так называемого динамического компонента инфравезикальной обструкции при доброкачественной гиперплазии простаты (ДГП). Стимуляция a1-адренергических рецепторов предстательной железы, вызванная перерастяжением детрузора при ОЗМ, наряду с вторичным снижением внутрипузырного давления приводит к дальнейшему развитию и сохранению ОЗМ. a1-адреноблокаторы уменьшают гладко-мышечный тонус и изменяют сократительные свойства белков гладких мышечных элементов. a1-адреноблокаторы оказывают двойной механизм действия на мочевой пузырь – миотропный, заключающийся в расслаблении шейки мочевого пузыря, задней уретры, уменьшении уретрального сопротивления, и второй – сосудистый: за счет вазодилатации улучшается органное кровоснабжение, улучшается биоэнергетика детрузора, что ведет к восстановлению адаптационной и сократительной активности детрузора и уменьшению степени выраженности расстройств мочеиспускания [2].
В 47 ГКУБ г. Москвы в период с ноября 2004 по июнь 2005 года проведено исследование, цель которого – изучить возможность купирования острой задержки мочеиспускания вследствие ДГП a1-адреноблокатором теразозином (Сетегис); обеспечить наилучшие условия и время для подготовки больного с ДГП к операции; выявить больных с ОЗМ, обусловленной ДГП для фармакотерапии a1-адреноблокаторами.
Материал и методы: При анализе историй болезни 131 пациента, поступившего в приемное отделение 47 ГКУБ г. Москвы с сентября 2004 по июнь 2005 года (9 месяцев), выявлено, что причиной острой задержки мочеиспускания были:
• ДГП – 81 пациент (61,8%)
• Стриктура уретры – 16 пациентов (12,2%)
• Рак мочевого пузыря – 7 пациентов (5,3%)
• Острый простатит – 6 пациентов (4,6%)
• Рак простаты – 5 пациентов (3,8%)
• Хронический простатит – 4 пациента (3%)
• Склероз шейки мочевого пузыря – 3 пациента (2,3%)
• Другие причины (уретрит, цистит, камень уретры, полип уретры, склероз простаты) – 9 пациентов (7%).
Проспективное рандомизированное исследование проведено на 37 пациентах, поступивших в экстренном порядке по поводу острой задержки мочеиспускания, обусловленной ДГП (критерий включения). Диагноз ДГП установлен при пальцевом ректальном исследовании, данных анамнеза и ультразвуковом исследовании предстательной железы, мочевого пузыря, почек. Критериями исключения служили: наличие у больных с ОЗМ камней мочевого пузыря, макрогематурии, стриктуры уретры, невозможность катетеризации мочевого пузыря уретральным катетером, опухоли мочевого пузыря, рака предстательной железы, выраженных инфекционно-воспалительных процессов в мочеполовых органах (острого уретрита, простатита), наличие в анамнезе операции на предстательной железе. После рандомизации и катетеризации мочевого пузыря уретральным катетером больные получали теразозин (2 мг). Всем пациентам первую дозу препарата назначали в положении лежа (из-за возможной ортостатической гипотонии). Катетер удаляли через 12 часов. При отсутствии самостоятельного мочеиспускания в течение 3-х суток увеличивали последующие дозы теразозина до 5 мг, моча эвакуировалась перемежающейся катетеризацией мочевого пузыря. Всего больные получали 3 дозы теразозина в течение 3-х суток (2 мг, 5 мг, 5 мг). При отсутствии самостоятельного мочеиспускания больным производили троакарную цистостомию. Оперативное лечение – трансуретральную простатэктомию или чреспузырную аденомэктомию проводили как в случае восстановления самостоятельного мочеиспускания (при наличии показаний), так и в случае отсутствия самостоятельного мочеиспускания (отсроченная операция). При успешном восстановлении самостоятельного мочеиспускания больным назначали теразозин и направляли на амбулаторное лечение.
Результаты: При оценке результатов исследования сравнивали следующие параметры: возраст, длительность заболевания, длительность острой задержки мочеиспускания до госпитализации, количество катетеризаций мочевого пузыря до поступления в клинику, обьем предстательной железы и аденоматозных узлов, состояние верхних мочевых путей, изменения в анализах мочи – микрогематурия на возможность восстановления самостоятельного мочеиспускания (табл. 4).
Из 37 пациентов у 26 (70,3%) восстановилось самостоятельное мочеиспускание. Из 26 больных с восстановившимся мочеиспусканием 16 пациентов (43,2%) были выписаны на амбулаторное лечение a1-адреноблокаторами. Семь пациентов (18,9%) были подготовлены к срочной аденомэктомии и успешно оперированы в данную госпитализацию, троим пациентам (8%) произведена трансуретральная резекция простаты, также после медикаментозной подготовки по поводу сопутствующих заболеваний. Пациентам, у которых не восстановилось самостоятельное мочеиспускание, произведена троакарная эпицистостомия с последующим оперативным лечением.
Обсуждение: Из оцениваемых нами параметров (возраст больных, длительность заболевания, длительность острой задержки мочеиспускания, предшествующая катетеризация мочевого пузыря, объем предстательной железы и обьем гиперплазированного узла) при статистической обработке данных по Т-критерию Стьюдента и критерию Манна-Уитни по программе «istica» – выявлена достоверная зависимость прогнозирования восстановления самостоятельного мочеиспускания от длительности острой задержки мочеиспускания (р=0,04). Чем меньше по времени острая задержка мочеиспускания, тем больше вероятность восстановления мочеиспускания.
Из побочных действий только у 2 пациентов (5,4%) отмечалось головокружение и головная боль, что не потребовало отмены препарата.
Выводы
– a1-адреноблокатор теразозин (Сетегис) способствует улучшению результатов исхода катетеризации у больных с острой задержкой мочеиспускания вследствие ДГП, является безопасным препаратом; в 70,3% случаев восстановилось самостоятельное мочеиспускание, 43,2% пациентов направлены на амбулаторное медикаментозное лечение;
– купирование ОЗМ Сетегисом обеспечивает при необходимости время и лучшие условия для обследования и предоперационной подготовки больного к дальнейшему оперативному лечению;
– продолжение лечения a1-адреноблокатором Сетегисом после успешного разрешения ОЗМ у больных с ДГП может быть эффективным для профилактики дальнейших ОЗМ и улучшения симптомов нарушенного мочеиспускания и нуждается в дальнейших исследованиях длительного наблюдения за пациентами.
Литература
1. Аляев Ю.Г., Борисов В.В., Мельников А.В. Применение альфа-адреноблокаторов для профилактики и лечения послеоперационной острой задержки мочи. // В кн: Актуальные вопросы урологии: Материалы юбилейной науч.-практ.конференции,посвященной 100-летию клиники им.А.В.Вишневского,Казань. 17 ноября 2000г. – Казань:Медицина, 2000г, с.47 -52.
2. Лоран О.Б., Вишневский Е.Л., Вишневский А.Е., Данилов В.В. Влияние доксазозина на функцию мочевого пузыря у больных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. // Урология, N2, приложение, 2000г., с.14 – 19.
3. Breum L., Klarskov P.,Munck LK, Nielsen T.H.,Nordestgaard AG. ificance of acute urinary retention due to intravesical obstruction. Scand J Urol Nephrol 1982; 16:21-4
4. Choong S., M. Emberton. Acute urinary retention.// BJU International (2000), 85, 186-201.
5. Djavan B, Shariat S, Omar M, Roehrborn CG, Marberger M. Does prolonged catheter drainage improve the chance of recovering voluntary voiding after acute urinary retention? Eur.Urol 1998; 33 (Suppl 1) :110
6. Giovannucci E., Meiz J.Stampfer.,Ichiro Kawachi. Incidence rates and risk factors for acute urinary retention: the Health professionals follow-up study.// Journal of Urology/Vol.159, N 5., May 1998, p.103.
7. Jardin A, Bensadoun H, Delauche-Cavallier MC, Attali P the BPH-ALF Group. Alfuzosin for treatment of BPH. Lancet 1991; 337:1457-63
8. Klarskov P, Andersen JT, Asmussen CF, Brenoe J et al. Symptoms and s predictive of the voiding pattern after acute urinary retention in men. Scand J Urol Nephrol 1987; 21:23-8
9. Kolman C, Girman CJ, Jacobsen SJ, Lieber MM. Distribution of post-void residual urine volume in randomly selected men. J Urol 1999; 161: 122-7.
10. Lynch T.H., Waymont B, Beacock CJM, Dunn J.A., Follow up after transurethral resection of proe: who needs it? BMJ 1991; 302:27
11. Lukacs B. Incidence of acute urinary retention, surgery and drop-outs in 3228 BPH patients treated 3 years with alfuzosin.// Journal of Urology. Vol.159, N 5., May 1998, p.255.
12. Marberger M.J., Andersen J.T., Nickel J.C., Malice M.P., Gabriel M., Pappas F., Meehan A.,Stoner E.,Waldstreicher J. Proe Volume and Serum Proe-Specific Antigen as Predictors of Acute Urinary Retention.// European Urology 2000; 38: 563-568.
13. McNeill S.A., P.D.Daruwala,I.D.C.Mitchell.,M.G.Shearer, Hargreave T.B. Sustained-release alfuzosin and trial without catheter after acute urinary retention: a prospective, placebo-controlled trial.// BJU International; 1999,84,622-627.
14. McNeill S.A Does acute urinary retention respond to alfa-blockers alone? Eur Urol 2001; 39 (Suppl 6): 7-12
15. McNeill S.A. The role of alpha – blockers in the management of acute urinary retention caused by benign proic obstruction// European Urology 45 (2004) 325-332
16. Mebust W.K., Holtgrewe H.L.,Cockett A.T.,Peters P.C the Writing Committee. Transurethral proectomy:imte and postoperative complications. A cooperative study of 13 participating institutions evaluating 3,885 patients. J Urol 1989;m 141: 243-7
17. MTOPS Re Group. The impact of medical therapy on the clinical progression of BPH:results of the MTOPS trial.2002 (Abstract 1042)
18. Murray K, Massey A, Feneley RC. Acute urinary retention-a urodynamic assessment. Br J Urol 1984; 56: 468-73)
19. Pickard R, Emberton M, Neal DE on behalf of the National Proectomy Audit Steering Group. The management of men with acute urinary retention. Br J Urol 1998; 81: 712-20
20. Shan T. Palit V, Biyani S, Elmasry Y, Puri R, Flannigan GM. Randomised, placebo controlled, double blind study of alfuzosin SR in patients undergoing trial without catheter following acute urinary retention. Eur Urol 2002; 42:329-32
Источник