Простатит acinetobacter lwoffii что это
Хронический простатит (ХП) принадлежит к числу самых распространенных урологических заболеваний. По данным Н. А. Лопаткина (1998), в России на долю ХП приходится до 35% всех обращений к врачу по поводу урологических проблем среди мужчин в возрасте от 20 до 50 лет. Для получения данных о частоте встречаемости симптомов простатита с оценкой распространенности дизурии, дискомфорта в промежности и в области полового члена было проведено международное (Англия, Франция, Голландия, Корея) эпидемиологическое исследование Urepik. Анализ, проводившийся на основании шкалы симптомов Nickel и Sorensen (1996), дал возможность выявить признаки простатита у 4800 мужчин в возрасте от 40 до 79 лет. У 35% мужчин за последний год наблюдался как минимум один из симптомов простатита, и для 8% мужчин это представляло, по меньшей мере, неудобство [1].
На долю хронического бактериального простатита (ХБП) приходится 5–15% случаев заболевания [6]. Наиболее распространенными, по мнению большинства исследователей, этиологическими агентами ХБП являются такие грамотрицательные бактерии семейства Enterobacteriaceae, как Escherichia coli, которые обнаруживаются в 65–80% случаев инфекций. Различные виды Serratia, Klebsiella, Enterobacter, Acinetobacter выявляются у 10–15% больных. Большинство исследователей полагают, что на долю таких грамположительных бактерий, как Enterococcus faecalis, приходится от 5 до 10% случаев подтвержденных инфекций простаты [5].
В настоящее время обсуждается роль грамположительных бактерий — коагулазо-негативных стафилококков и стрептококков в развитии ХБП [5, 6, 7]. По нашим данным (Е. Б. Мазо и соавт., 2003, 2004) [1], основанным на результатах микробиологического исследования, которое проводилось в виде четырехстаканного теста Meares–Stamey у 70 больных с ХБП с 2002 г., именно коагулазо-негативные стафилококки играют ведущую роль (66%), если говорить об этиологии ХБП. Между тем на долю грамотрицательных патогенов приходится 19% случаев ХБП, а 15% составляют больные с Enterococcus faecalis. Аналогичными данными располагают М. Ф. Трапезникова и соавторы (2004), суммировавшие результаты идентификации 662 штаммов микроорганизмов у 264 больных ХБП, за которыми велось наблюдение в течение последних 13 лет. При этом выявлена ведущая роль грамположительных кокков в этиологии ХБП: за последние 3 года частота распространения коагулазо-негативных стафилококков составила 87,5% [3]. В то же время удельный вес грамотрицательных палочек — «общепризнанных» возбудителей ХБП — за предыдущие 7 лет неуклонно снижался (с 13,3 до 4,2%). С. Н. Калинина, В. П. Александров, О. Л. Тиктинский (2003) при обследовании 174 больных ХБП также выявили преобладание (82%) грамположительной флоры. Инфекция простаты может быть следствием бактериальной колонизации мочеиспускательного канала. Нормальная флора мочеиспускательного канала у мужчин состоит главным образом из дифтероидов и грамположительных кокков. Сексуальная активность может способствовать колонизации мочеиспускательного канала потенциальными уропатогенами. Blacklock (1974) и Stamey (1980) отметили, что секрет простаты у некоторых мужчин с ХБП содержал те же уропатогены, которые присутствовали в вагинальной флоре их сексуальных партнерш. Бактериальная колонизация может также вызвать персистенцию бактерий в простате. Отличительной чертой этого состояния является персистенция бактерий внутри простаты, несмотря на лечение антибиотиками, что связано с хроническим воспалением и склонностью к обострению инфекции мочевыводящего тракта тем же самым патогеном.
К предрасполагающим факторам развития ХБП относятся: уретропростатический рефлюкс; фимоз; анально-генитальные сношения без предохранения; инфекции мочевых путей; острый эпидидимит; постоянные уретральные катетеры и проведение трансуретральных операций у мужчин с инфицированной мочой без предшествующей антимикробной терапии [1]. У пациентов с ХП может быть выявлено нарушение секреторной функции простаты, характеризующееся изменением состава секрета, т. е. снижением уровней фруктозы, лимонной кислоты, кислой фосфатазы, катионов цинка, магния и кальция; цинксодержащего антибактериального фактора простаты. При этом увеличиваются такие показатели, как рН, отношения изоферментов лактатдегидрогеназы-5 к лактатдегидрогеназе-1, белков воспаления — церулоплазмина и компонента комплемента С3. Эти изменения в секреторной функции простаты также обусловливают неблагоприятное воздействие на антибактериальную природу секрета простаты. Уменьшение действия антибактериального фактора простаты способно снижать врожденную противобактериальную активность секрета, тогда как щелочной показатель рН может препятствовать диффузии в ткань и в секрет простаты основных антимикробных препаратов.
Симптомами ХП являются боли в тазовой области, расстройства мочеиспускания и эякуляции (см. табл. 1).
| Таблица 1 Симптомы хронического простатита | ||
| Локализация боли в тазовой области | Расстройство мочеиспускания | Расстройство эякуляции |
| В промежности В половом члене В яичках В паховой области Над лоном В прямой кишке В крестце | Учащенное мочеиспускание Неполное опорожнение мочевого пузыря Слабая или прерывистая струя мочи Боль или ее усиление во время мочеиспускания | Боли во время или после эякуляции Гемоспермия |
Ведущее место в лабораторной диагностике ХБП принадлежит микробиологическому исследованию — четырехстаканному локализационному тесту, предложенному в 1968 г. Meares и Stamey [8]. Он состоит в получении, после тщательного туалета наружных половых органов (во избежание контаминации поверхностными бактериями), первой (10 мл) и второй (средней) порций мочи для бактериологического исследования, массажа предстательной железы (ПЖ) со взятием секрета для микроскопии и посева, а также третьей порции мочи (после взятия секрета) для посева (рис. 1). Количественные посевы первой и второй порций мочи выявляют бактерии в уретре и мочевом пузыре, в то время как при посевах секрета простаты и порции мочи после взятия секрета (третьей порции мочи) выявляют флору простаты. ХБП характеризуется воспалительной реакцией в секрете (при микроскопии определяется более 10 лейкоцитов в поле зрения при большом увеличении). После инкубации посевов подсчитывают количество колониеобразующих единиц (КОЕ).
 |
| Рисунок 1. Четырехстаканный локализационный тест Meares–Stamey |
Бактериологическое подтверждение ХБП мы проводим на основании, по крайней мере, одного из следующих критериев, предложенных K. G. Naber (2003):
- третья порция мочи или образец секрета простаты содержат бактерии одного штамма в титре 103 КОЕ/мл и более при условии стерильной второй порции мочи;
- третья порция мочи или образец секрета простаты содержат количество бактерий, десятикратно превышающее количество бактерий (КОЕ/мл) второй порции мочи;
- третья порция мочи или образец секрета простаты содержат более 103 КОЕ/мл истинных уропатогенных бактерий, отличных от других бактерий во второй порции мочи.
Характерное для ХБП содержание патогенов в образцах примерно следующее:
первая порция мочи < 103 КОЕ/мл;
вторая порция мочи < 103 КОЕ/мл;
секрет простаты ≥ 104 КОЕ/мл;
третья порция мочи ≥ 103 КОЕ/мл.
Четкое соблюдение правил микробиологической диагностики и вышеуказанных критериев интерпретации результатов локализационного теста Meares — Stamey на большом количестве наблюдений позволят более точно определить частоту встречаемости истинных патогенов ХБП.
Антимикробная терапия. После идентификации этиологического агента и определения антибиотикорезистентности возникает необходимость назначения больному с ХБП антимикробной терапии. К факторам, оказывающим влияние на выбор антимикробного препарата для лечения ХБП, относятся: чувствительность идентифицированного микроорганизма к антибиотику, его способность в достаточной концентрации проникать через гематопростатический барьер и накапливаться в ткани и секрете простаты, сперме, а также способность препарата преодолевать экстрацеллюлярную полисахаридную оболочку, формируемую микроколониями бактерий, и хорошая переносимость при длительном пероральном приеме. Идеальный антибактериальный препарат для лечения ХБП должен быть жирорастворимым, слабощелочным, с коэффициентом диссоциации, способствующим максимальной концентрации препарата в простате [2]. Антимикробные средства из группы фторхинолонов на сегодняшний день отвечают вышеперечисленным требованиям и являются препаратами выбора для лечения ХБП. Особенностью антибактериального действия фторхинолонов является наличие двух мишеней действия в бактериальной клетке, каковыми являются ферменты (топоизомеразы II типа), ответственные за изменения пространственной конфигурации бактериальной ДНК: ДНК-гираза и топоизомераза IV. ДНК-гираза осуществляет суперспирализацию бактериальной ДНК, а топоизомераза IV — разделение дочерних хромосом в процессе репликации. Ключевым моментом в действии фторхинолонов является образование трехкомпонентного комплекса (бактериальная ДНК–фермент–фторхинолон). Указанный комплекс предотвращает репликацию бактериальной ДНК. Благодаря тому, что топоизомеразы обладают расщепляющей активностью, происходит разрушение молекулы ДНК (С. В. Сидоренко, 2002).
 |
| Рисунок 2. Классификация фторхинолонов (по K.G. Naber,1998) |
В настоящее время в практическое здравоохранение внедрены новые антимикробные препараты из группы фторхинолонов III и IV поколений, которые проявляют активность в отношении как грамотрицательных и грамположительных бактерий, так и атипичных внутриклеточных микроорганизмов, а также обладают способностью воздействовать на бактерии в биологических пленках (см. рис. 2). Антимикробная активность in vitro фторхинолонов III поколения — спарфлоксацина и левофлоксацина, а также фторхинолона IV поколения — моксифлоксацина наглядно представлена в таблице 2.
| Таблица 2 Антимикробная активность in vitro спарфлоксацина, левофлоксацина и моксифлоксацина (МПК90, мкг/мл) [4] | |||
| Микроорганизмы | Спарфлоксацин | Левофлоксацин | Моксифлоксацин |
| Acinetobacter spp. | 0,25 | 16 | 0,5 |
| Citrobacter freundii | 0,25 | 0,5 | 0,5 |
| Enterobacter cloacae | 0,5 | 0,5 | 0,5 |
| Escherichia coli | 0,12 | 0,12 | 0,5 |
| Klebsiella pneumoniae | 0,25 | 0,25 | 0,5 |
| Proteus mirabilis | 0,5 | 0,25 | 0,12 |
| Pseudomonas aeruginosa | 8 | 4 | 16 |
| Staphylococcus epidermidis | 1 | 1 | 2 |
| Staphylococcus saprophyticus | 0,25 | — | 0,5 |
| Enterococcus faecalis | 2 | 16 | 4 |
В 2004 г. мы сравнили чувствительность 25 различных штаммов коагулазо-негативных стафилококков — наиболее распространенных, по нашим данным (Е. Б. Мазо и соавт., 2003, 2004), этиологических агентов ХБП — к левофлоксацину, спарфлоксацину и моксифлоксацину. Бактериологическое исследование проводили классическим методом: выполняли посев мочи и секрета простаты на питательные среды с выделением чистой культуры и идентификацией выделенных штаммов при помощи полуавтоматического микробиологического анализатора Sceptor (Becton Dickinson, USA). Чувствительность выделенных микроорганизмов к левофлоксацину, спарфлоксацину и моксифлоксацину определяли дискодиффузионным методом на среде Мюллера–Хинтона. Результаты оценивали по значениям диаметров зон задержки роста. Всего было изучено 25 штаммов коагулазо-негативных стафилококков (21 — Staphylococcus haemolyticus, 3 — Staphylococcus epidermidis, 1 — Staphylococcus warnerii), выделенных в диагностическом титре из секрета простаты и мочи у больных ХБП при четырехстаканном тесте Meares–Stamey. Проведенный нами анализ чувствительности коагулазо-негативных стафилококков к фторхинолонам III и IV поколений показал наиболее высокую чувствительность этих бактерий к моксифлоксацину — у 24 (96%) штаммов. К левофлоксацину оказались чувствительны 21 (84%), а к спарфлоксацину 20 (80%) штаммов коагулазо-негативных стафилококков. Пять резистентных к спарфлоксацину штаммов были выделены нами у больных после длительной антимикробной терапии этим препаратом. Был выделен также штамм гемолитического стафилококка, резистентный ко всем фторхинолонам III и IV поколений у больного, ранее принимавшего в течение 6 нед моксифлоксацин. Проведенное исследование продемонстрировало высокую чувствительность коагулазо-негативных стафилококков, выделенных от больных ХБП, к фторхинолонам III и IV поколений. Чувствительность исследованных бактерий к моксифлоксацину оказалась наиболее высокой, в то время как к левофлоксацину и спарфлоксацину была практически одинаково ниже. Таким образом, длительная антимикробная терапия моксифлоксацином может привести к селекции устойчивых штаммов и развитию перекрестной резистентности к фторхинолонам III и IV поколений.
На сегодняшний день проведено ограниченное количество клинических исследований применения фторхинолонов в лечении ХБП. Результаты таких исследований, с периодом наблюдения не менее 6 мес, представлены в таблице 3.
Как видно из данных, приведенных в таблице 3, несмотря на существенные различия в количестве больных, принимавших участие в исследованиях, бактериальная эрадикация при различной длительности терапии фторхинолонами, наблюдалась более чем у 60% пациентов. Проведение подобных исследований в будущем, с соблюдением стандартов микробиологической диагностики, позволит выработать единый подход к рациональной антимикробной терапии ХБП.
Согласно актуальным на сегодняшний день рекомендациям Европейской ассоциации урологов по лечению инфекций мочевыводящих путей и инфекций репродуктивной системы у мужчин, принятым в 2001 г., длительность антимикробной терапии ХБП фторхинолонами или триметопримом должна составлять 2 нед (после установления предварительного диагноза). После повторного обследования больного антимикробную терапию рекомендуют продолжать суммарно в течение 4–6 нед только при положительном результате микробиологического исследования секрета простаты, взятого до начала лечения, или в случае, если у больного улучшилось состояние после приема антимикробных препаратов [2].
Антимикробные препараты, используемые для лечения ХБП, а также способы их применения приведены в таблице 4.
| Таблица 4 Способы применения антимикробных препаратов для лечения хронического бактериального простатита | ||
| Группа препаратов | Препараты | Способ применения |
| Фторхинолоны | Ципрофлоксацин (сифлокс, ципролет, цифран) | По 500 мг 2 раза в сутки |
| Офлоксацин (джеофлокс, заноцин, офлоксин 200) | По 400 мг 2 раза в сутки | |
| Ломефлоксацин (ксенаквин, ломфлокс, максаквин) | По 400 мг 1 раз в сутки | |
| Левофлоксацин (таваник) | По 500 мг 1 раз в сутки | |
| Спарфлоксацин (спарфло) | Первый прием 400 мг, затем по 200 мг 1 раз в сутки | |
| Моксифлоксацин (авелокс) | По 400 мг 1 раз в сутки | |
| Триметоприм/ сульфаметоксазол | Ко-тримоксазол (бикотрим, бисептол) | По 960 мг 2 раза в сутки |
Следует отметить, что больные с ХБП должны принимать антибиотик фторхинолонового ряда в течение длительного периода (от 4 до 6 нед) для предотвращения рецидива инфекции нижних мочевых путей. Продолжительная терапия антибиотиками в низких профилактических дозах или супрессивная антимикробная терапия могут применяться в случаях рецидивирующего или невосприимчивого к лечению простатита.
Литература
- Мазо Е. Б. Хронический инфекционный простатит// Материалы пленума правления Российского Общества урологов. — Саратов, 2004. — С. 267–289.
- Мазо Е. Б., Попов С. В., Карабак В. И. Антимикробная терапия хронического бактериального простатита// Русский Медицинский Журнал. — 2004. — Т. 12. — № 12. — С. 737–740.
- Трапезникова М. Ф., Савицкая К. И., Нестерова М. В. Мониторинг возбудителей хронического бактериального простатита// Материалы пленума правления Российского Общества уроло-гов. – Саратов, 2004. — С. 366.
- Zhanel G. G., Ennis K. et al. A critical review of the fluoroquinolones: focus on respiratory tract infections. Drugs. 2002; 62 (1): 13–59.
- Naber K. G. Antimicrobial treatment of bacterial prostatitis. Eur.Urol. Suppl. 2003; 2: 23–25.
- Krieger J. N., Egan K. J. Comprehensive evaluation and treatment of 75 men referred to chronic prostatitis clinic. Urology, 1991; 38: 11–19.
- Bergman B. On the relevance of gram-positive bacteria in prostatitis. Infection 1994; 22(Supp l):22.
- Meares E. M., Stamey T. A. Invest. Urol 1968; 5; 492.
С. В. Попов
А. К. Чепуров, доктор медицинских наук, профессор
В. И. Карабак, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва
Обратите внимание!
- В России на долю ХП приходится до 35% всех обращений к врачу по поводу урологических проблем среди мужчин в возрасте от 20 до 50 лет.
- Нормальная флора мочеиспускательного канала у мужчин состоит главным образом из дифтероидов и грамположительных кокков.
- Симптомами ХП являются боли в тазовой области, расстройства мочеиспускания и эякуляции.
Источник
Acinetobacter – повсеместно распространенный, свободно живущий, сапрофитный микроорганизм, обитающий у здоровых людей на коже, в кишечнике и урогенитальном тракте. Эти микробы обычно колонизируют участки кожного покрова на ногах и в паху. Чаще всего бактерии вызывают внутрибольничные инфекции, имеющие вялотекущий характер, а также пищевые токсикоинфекции и диарею путешественников. Большинство микробов рода Acinetobacter чрезвычайно устойчивы к проводимой терапии.
В 1911 году микробиолог из Голландии Мартин Виллем Бейеринк впервые выделил из почвы бактерии кокковидной формы, способные утилизировать ацетат кальция в качестве источника энергии. Он назвал их Micrococcus calcoaceticus. Спустя несколько лет были описаны свойства этих микробов: неподвижность, неспособность окислять углеводы и редуцировать нитраты. Многие авторы описывали подобные микроорганизмы. В 1954 году официально открыли род Acinetobacter, в который были включены только оксидазонегативные микроорганизмы. Термин «ацинетобактер» в переводе с древнегреческого языка означает «неподвижная бактерия», лишенная флагеллярных органелл движения — жгутиков.
Acinetobacter spp. до недавнего времени считали малопатогенными микроорганизмами. Современные ученые доказали, что при определенных условиях вирулентность микробов повышается. Это приводит к развитию тяжелых инфекционных процессов – менингита и септицемии. С 2017 года ацинетобактеры стали официально относиться к классу опасных бактерий, что обусловлено их резистентностью к современным противомикробным средствам.
Acinetobacter spp. встречается в различных природных объектах: воде, почве, стоках. A. baumannii — клинически значимый представитель данного рода. Он является типичным возбудителем внутрибольничной инфекции. У тяжелых больных A. baumannii вызывает пневмонию, трахеобронхит, сепсис, уретрит, раневую инфекцию.
Рост полирезистентных штаммов ацинетобактерий — серьезная проблема современной медицины. В настоящее время появились бактерии, устойчивые ко всем основным группам антибиотиков. Они с трудом поддаются элиминации из организма. Ученые-медики активно ведут поиск профилактических мер и разрабатывают новые медикаменты, активные в отношении таких возбудителей.
Этиология
Ацинетобактер — род неферментирующих микроорганизмов из семейства Moraxellaceae.
Acinetobacter baumannii
Морфология. Acinetobacter — плеоморфные короткие и округлые палочковидные бактерии, способные приобретать форму кокков при определенных условиях. Они являются аспорогенными, капсульными и неподвижными. Некоторые штаммы демонстрируют «дергающуюся» подвижность – движение рывками за счет полярно расположенных фимбрий. Фимбрии и капсула имеются не у всех представителей данного рода. В ядре бактерий содержится циркулярно замкнутая молекула ДНК.
- Тинкториальные свойства. Бактерии окрашиваются по Грамму в красный цвет и располагаются в мазке парами, короткими цепочками или беспорядочными скоплениями.
- Физиологические свойства. Ацинетобактер – хемоорганотроф с окислительным метаболизмом, строгий аэроб. Этот микроб характеризуются универсальной активностью метаболизма, обеспечивающей его удивительную экологическую пластичность. В качестве источника питания ацинетобактерии используют разнообразные вещества – простые углеводы, нефть, ткани организма человека. Бактерии проявляют высокую липолитическую активность.
- Биохимические свойства. Ацинетобактер — неферментирующий микроорганизм. Он не образует индол, сероводород и оксидазу, является каталазопозитивным и оксидазонегативным. Большинство штаммов разлагают сахара с образованием кислоты.
- Культуральные свойства. Acinetobacter растут на простых питательных средах. Им не требуются факторы роста. Обычно используют для культивирования минеральные среды с единственным источником энергии – этанолом, ацетатом или лактатом. Селективная среда для ацинетобактерий — Лидс-агар1, а также хромогенный агар CHROMagar, UriSelect. Некоторые штаммы могут продуцировать слизь, бледно-желтый и светло-серый пигмент. Температурный оптимум 30—32 °С.
- Антигенные свойства. Ацинетобактер имеет капсульный К-антиген, устойчивый к нагреванию, и соматический О-антиген, вступающий в межвидовые перекрестные реакции агглютинации.
- Факторы патогенности: белки-адгезины; пили; экзотоксин – липополисахарид клеточной стенки; эндотоксин, вызывающий гибель и разрушение лейкоцитов; ферменты: фосфолипаза, ДНК-аза, сериновая протеаза, аминопептидаза, уреаза и кислая фосфатаза. Капсула подавляет эффективность фагоцитарных реакций и облегчает адгезию к эпителию, а способность к секреции бактериоцинов обеспечивает колонизацию.
- Резистентность. Ацинетобактерии устойчивы к детергентам, высушиванию и обезвоживанию. Они чувствительны к кипячению и большинству хлорсодержащих дезинфицирующих средств.
Эпидемиология
Ацинетобактерии охотно заселяют любые биотопы с минимально подходящими для них условиями и контаминируют самые разнообразные объекты. Штаммы бактерий обнаруживают во всех образцах почвы и воды, на коже и слизистых оболочках верхних дыхательных путей здоровых людей.
Бактерии рода Acinetobacter выделяют также из пастеризованного молока, замороженных продуктов, воздуха стационаров и смывов с различного медицинского оборудования. Они обладают низкой вирулентностью и являются нормальными обитателями организма человека. Появление микробов в большом количестве на коже, в мокроте или моче указывает не на развитие инфекционного процесса, а на колонизацию или контаминацию.
Источником и резервуаром инфекции являются инфицированные и больные люди, а также контаминированные предметы. Распространение бактерий осуществляется воздушно-капельным, контактно-бытовым, гематогенным путями.
Факторы, предрасполагающие к развитию инфекции:
- Экстренная госпитализация,
- Тяжелые сопутствующие заболевания — гематологические, онкологические, эндокринные,
- Длительная ИВЛ,
- Ингаляционное введение препаратов,
- Инвазивные медицинские манипуляции — введение катетеров и зондов, трахеостомия,
- Недоношенные и новорожденные дети в первую неделю жизни,
- Лечение цитостатиками или гормонами,
- Перенесенные операции и трансплантации,
- Долгое стационарное лечение,
- Мужской пол и пожилой возраст.
Для ацинетобактерной инфекции характерна сезонность вспышек в летний сезон, что связано с увеличением колонизации кожи микробами за счет потливости.
A. baumannii – микроб, обитающий преимущественно в водных объектах: искусственных и естественных водоемах. На сухой поверхности бациллы сохраняют свою жизнеспособность в течение месяца. В лечебно-профилактических учреждениях ацинетобактер колонизирует растворы многоразового использования.
Acinetobacter spp. вызывают назокомиальные инфекции у истощенных, физически ослабленных или умственно отсталых больных. Микробы обладают тропностью к эпителию респираторного и урогенитального трактов, ликвору, крови, перитонеальной жидкости. У иммуноскомпрометированных больных обычно развиваются пневмонии, бактериемия, септицемия, менингит, эндокардит, абсцессы мозга и легких, эмпиема плевры, медиастенит, перитонит.
В стационарных условиях A. baumannii колонизирует:
- Постельные принадлежности, белье, предметы мебели, водопроводные краны,
- Медицинскую аппаратуру — ИВЛ, инфузоматы, тонометры, термометры, системы переливания крови, катетеры,
- Перчатки, маски, халаты и прочие принадлежности медперсонала,
- Разнообразные растворы,
- Материалы для медицинских манипуляций — гидротерапии, операций, катетеризации, трахеостомии, люмбальной пункции.
Симптоматика
Ацинетобактерии – условно-патогенный микроорганизм, вызывающий инфекционный процесс только при снижении иммунной защиты.
Acinetobacter вызывает:
- Воспаление органов дыхания — придаточных пазух носа, трахеи и бронхов, легких,
- Инфицирование крови — бактериемию, септицемию,
- Патологию урогенитального тракта — цистит, уретрит,
- Поражение кожи и мягких тканей,
- Болезни ЦНС — воспаление мозговых оболочек и абсцессы мозга,
- Патологию внутрибрюшного пространства – абсцессы, перитонит,
- Заболевания костей и суставов – остеомиелит, артрит,
- Поражение глаз – неблагоприятно протекающие эндофтальмиты и кератиты.
A. calcoaceticus — возбудитель воспалительных процессов в легочной ткани, урогенитальном тракте, крови. A. junii вызывает у больных бактериемию и сепсис, гнойное воспаление подкожно-жировой клетчатки. A. lwoffii и A. pittii — возбудители гастрита и колита, а A. haemolyticus — кровавой диареи.
Инфекции кровотока, вызванные A. baumannii протекают в форме бактериемии или сепсиса. Входными воротами являются внутрисосудистые катетеры. Микробы могут проникать в кровь из имеющихся очагов – мочевыводящих путей, инфицированных мягких тканей, ожоговых поверхностей, органов брюшной полости и ЦНС. Молниеносная бактериемия проявляется выраженной лихорадкой, сосудистым коллапсом, петехиями, массивными подкожными кровоизлияниями. При отсутствии эффективной терапии у 30% пациентов развивается инфекционно-токсический шок.
При инфицировании дыхательных путей развиваются нозокомиальные пневмонии, которые характеризуются одновременным поражением нескольких сегментов, формированием полостей, плевральным выпотом, образованием бронхоплевральной фистулы. У больных на фоне тяжелой интоксикации появляется удушающий кашель с гнойной мокротой, одышка, дыхание становится шумным с влажными хрипами. Ацинетобактерная пневмония имеет тяжелое течение и с трудом поддается лечению. Нередко она заканчивается смертью больных.
A. baumannii – значимый патоген, инфицирующий ожоговые поверхности и послеоперационные раны. Инфекции кожи и мягких тканей часто осложняются бактериемией. Этот микроб является возбудителем назокомиального менингита и абсцедирования мозгового вещества. У больных возникают характерные признаки: интоксикация, очаговая симптоматика, менингеальные знаки. На коже появляется петехиальная сыпь, в ликворе — плейоцитоз, увеличение уровня белка и молочной кислоты, снижение глюкозы.
Ацинетобактерии в более редких случаях вызывают:
- Перитонит у лиц на диализе;
- Инфицирование мочевыводящих путей при катетеризации мочевого пузыря и нефролитиазе;
- Воспаление желчевыводящих путей после их дренирования;
- Остеомиелиты и артриты, обусловленный травматическим повреждением или установкой имплантатов;
- Поражения глаз, обусловленные инфицирование контактных линз.
Диагностика
Основным диагностическим методом ацинетобактерной инфекции является бактериологический. Он заключается в правильном заборе материала, быстрой его доставке в лабораторию, идентификации выделенного возбудителя, определении его этиологической значимости и чувствительности к антибактериальным средствам.
Материал отбирают до начала противомикробной терапии непосредственно из очага инфекции с соблюдением правил асептики, предупреждающих его контаминацию посторонней микрофлорой. Отбор осуществляют стерильным ватным тампоном, который помещают в специальные транспортные среды. Жидкий биоматериал помещают в стерильные и плотно закрывающиеся контейнеры. Пробы доставляют в лабораторию не позднее 1,5–2 ч от момента отбора.
Материал засевают на жидкие и плотные питательные среды, инкубируют в термостате и учитывают результаты. На плотных средах образуются гладкие, непрозрачные, блестящие, мелкие колонии. На КА через 48 ч формируются выпуклые серовато-белые колонии, иногда окруженные зоной гемолиза. Микроскопическое исследование заключается в изучении окрашенного препарата под световым микроскопом. В мазках из нативного материала доминируют кокки и коккобациллы, а в мазках из культур — палочковидные формы. Ацинетобактерии относятся к грамотрицательным микробам. После выделения чистой культуры проводят идентификацию возбудителя по биохимическим свойствам. Ацинетобактер не ферментирует лактозу и окисляет глюкозу до кислоты.
Обнаружение ацинетобактерий в мокроте в количестве 106 КОЕ/мл – диагностически значимый критерий. В бронхиальном смыве это количество составляет 104 КОЕ/мл, а в моче 105 КОЕ/мл.
Лечение
Лечение ацинетобактерной инфекций — серьезная проблема, актуальность которой растет с каждым днем. Это связано с увеличением частоты встречаемости микробов, повышением их резистентности к лекарствам и снижением эффективности проводимой терапии.
Этиотропное противомикробное лечение заключается в применении следующих препаратов:
- «Имипенема» или «Меропенема»,
- «Амикацина»,
- «Ципрофлоксацина»,
- «Левофлоксацина»,
- «Ампициллин/сульбактама»,
- «Цефоперазон/сульбактама»,
- «Полимиксина»,
- «Тетрациклина»,
- «Рифампицина»,
- «Тайгециклина».
При необходимости используют комбинации:
- «Цефоперазон/сульбактам» и «Амикацин»,
- «Имипенем» и «Амикацин».
Выбор антибиотика основывается на результатах антибиотикограммы.
При локализованных абсцессах, вызванных этими микроорганизмами, необходимо применять хирургическое дренирование.
Acinetobacter spp. – достаточно проблематичный возбудитель тяжелых состояний и заболеваний, встречающихся в пульмонологической и терапевтической практике. Бактерии вызывают нозокомиальную пневмонию и муковисцидоз, а также целые ряд внебольничных патологий. Эти микроорганизмы обладают природной устойчивостью и приобретенной резистентностью. Большинство штаммов имеют мультирезистентность — устойчивость к основным группам антибиотиков. Члены научного медицинского общества ведут активное наблюдение за состоянием чувствительности таких микробов, создают формуляры и стандарты применения противомикробных средств.
Профилактические мероприятия
Специфическая профилактика ацинетобактерной инфекции в настоящее время не разработана. Неспецифические профилактические мероприятия имеют большое значение, поскольку микроорганизмы имеют высокую резистентность к антибиотикам. Они быстро вырабатывают новые механизмы устойчивости.
В основе профилактических мероприятий госпитальной инфекции лежат принципы и нормы инфекционного контроля.
Мероприятия, предупреждающие инфицирование ацинетобактером :
- Проведение дезинфекционных и антисептических процедур в медучреждениях,
- Исключение контактов с больными людьми,
- Использование средств индивидуальной защиты в местах массового скопления людей в эпидемически опасный период,
- Соблюдение индивидуальных гигиенических норм медперсоналом,
- Рациональное назначение антибиотиков с учетом данных антибиотикограммы,
- Своевременная санация очагов хронической инфекции – лечение кариеса, тонзиллита, синуситов,
- Укрепление иммунитета – закаливание, питание растительной и молочнокислой пищей, занятия спортом, оптимальный режим труда и отдыха, полноценный сон, прогулки на свежем воздухе,
- Поддержание чистоты тела и жилища, регулярное проветривание комнат, влажная уборка в общественных помещениях с хлорсодержащими дезинфектантами,
- Плановое прохождение врачебных осмотров,
- Прием витаминно-минеральных комплексов в весенний и осенний периоды.
Acinetobacter — род микроорганизмов, вызывающих преимущественно внутрибольничную инфекцию и поражающих тяжелобольных пациентов. Эти условно-патогенные микробы являются нормальными обитателями различных локусов человеческого организма. При определенных условиях они активно размножаются и вызывают заболевания внутренних органов и систем, которые требуют проведения специфического противомикробного лечения. Прогноз и исход ацинетобактериальной инфекции зависят от патогенности штамма, активности иммунной системы макроорганизма, своевременности и грамотности назначенного лечения.
Видео: ацинетобактер в программе “Жить здорово!”
Мнения, советы и обсуждение:
Источник