Правда ли что у летчиков проблемы с потенцией

«В лучшем случае каждый 10 мужчина обращается к специалисту, если начинает ощущать проблемы в сексуальной жизни. При этом восстановить эрекцию нельзя лишь в редких ситуациях, которых, к счастью, не так много».

То, о чем не принято говорить, мы обсудили с врачом-онкоурологом Минского городского клинического онкодиспансера Романом Евстигнеевым.

— Понятия «импотенция» на сегодня не существует, потому как оно является психотравмирующим фактором для мужчин. Вместо него используется термин «эректильная дисфункция», который смягчает психологическое восприятие этого недуга. Грубо говоря, «дисфункция» — это когда все работает, но не совсем так, как хотелось бы. Потому как в сознании наших людей «импотенция» это крест — все, больной и потерянный для общества человек. Но это совсем не так.

Признаки импотенции

1. Отсутствие спонтанных ночных и утренних эрекций

Отсутствие спонтанных эрекций — это первый признак того, что что-то идет не так. Ночные эрекции вообще сложно контролировать по причине того, что ночью человек спит. Поэтому оценивать свое состояние мужчина должен по утренней эрекции. У среднестатистического мужчины она бывает каждое утро. Связана она с пиком подъема тестостерона и с наполнением мочевого пузыря. Если утренней эрекции не происходит три и более дней подряд, есть повод задуматься. 

2. Слабая эрекция, недостаточная твердость полового члена

Недостаточная твердость полового члена — понятие субъективное. У урологов есть объективный термин — «неудовлетворительная эрекция». Это такая эрекция, при которой невозможно введение полового члена во влагалище, т.е. сам половой акт становится невозможным.  

Если происходит момент, когда мужчина возбужден, есть либидо, желание, сексуальное возбуждение, но эрекция остается все равно вялой и недостаточной, опять же есть повод задуматься.

3. Неспособность сохранить эрекцию и преждевременная эякуляция

Существуют ситуации, когда у мужчины происходит возбуждение, есть сексуальное желание, наступает эрекция, но что-то внезапно происходит — и эрекция пропадает, а половой акт становится невозможным, в таком случае тоже стоит задуматься. Плюс к этому неспособность сохранить длительную эрекцию.  

Что же касается преждевременной эякуляции, то она может быть связана не только с эректильной дисфункцией, но и сигнализировать о других проблемах в организме.

— В свое время эректильная дисфункция может быть симптомом какого-то заболевания в мужской половой сфере: например, простатита, хронического уретропростатита, хронического воспалительного заболевания яичек. Плюс эректильная дисфункция — это вторичный признак сердечно-сосудистых заболеваний. Особенно у мужчин 40+.  

Если эректильная дисфункция начинает проявляться у внешне здорового мужчины, которому есть 40 и более лет, его нужно отправить к кардиологу на обследование сердечно-сосудистой системы. В этом случае нарушение эрекции связано с нарушением кровообращения и питания кровью полового члена, ведь там тоже находятся артерии, которые точно так же подвержены атеросклерозу. Диаметр этих артерий намного меньше, чем диаметр артерий, кровоснабжающих сердце, поэтому они первыми реагируют на отложение холестериновых бляшек. И это может послужить первым из симптомов развития системного атеросклероза сосудов.

С чем может быть связана эректильная дисфункция

— Есть два фактора: психогенный — когда ослабление эрекции происходит именно в момент интимной обстановки и половой близости по каким-то причинам, связанным с психотравмирующими факторами (при этом у мужчины утренние и ночные эрекции сохранены); органический — когда ослабление эрекции связано с проблемами со здоровьем. 

Психогенная эректильная дисфункция характерна больше для мужчин молодых, в возрасте от начала половой жизни и до лет 30-35.

30-35 — это пик половой жизни мужчины, и уже после этого возраста в большинстве своем дисфункция эректильного плана свидетельствует о том, что нужно пойти на прием к урологу, кардиологу, да и в принципе проверить свое здоровье.

Восстановить эрекцию нельзя лишь в редких ситуациях

— Если говорить лишь о медикаментозной и психологической коррекции, не брать в расчет методики хирургического восстановления, то психогенная эректильная дисфункция лечится практически во всех случаях, органическая не лечится только при повреждении самого полового члена либо при запущенном атеросклерозе сосудов. К счастью, такое бывает редко.

В лучшем случае каждый 10 мужчина обращается к специалисту

— У нас в стране нет полового воспитания, о проблемах в сексуальной жизни не принято говорить, плюс присутствует полностью покрытое стереотипами мышление. Как результат — мужчины с эректильной дисфункцией стесняются обращаться к специалистам. В обществе это воспринимается как нечто постыдное, и не дай бог кто-то посторонний об этом случайно узнает. Плюс свою роль отыгрывает не всегда правильная реакция партнерши. 

Как вести себя женщинам

— Многое, конечно, зависит от того, насколько доверительные отношения у пары. И если отношения достаточно близкие, то женщине стоит очень корректно выяснить, что не так. И если мужчина откроется, то можно предложить вдвоем сходить на консультацию. Это не обязательно должен быть уролог, можно обратиться к сексопатологу. 

Главное — не выражать резкие или бурные эмоции по этому поводу, потому как к физической проблеме присоединится еще и психологическая, и тогда мужчине пойти на консультацию к специалисту будет еще сложнее. 

Какова взаимосвязь между антигипертензивными препаратами и эректильной дисфункцией?
Какие антигипертензивные препараты являются препаратами выбора при эректильной дисфункции?

Эректильная дисфункция (ЭД) представляет собой неспособность достигать и (или) поддерживать эрекцию, достаточную для удовлетворения сексуальной активности. Термин, предложенный в 1988 году Национальным институтом здоровья США вместо слова «импотенция», в 1992 году был принят международными организациями урологов и андрологов. Это определение более полно и точно характеризует разнообразие выраженности половых нарушений. Оно включает в себя не только неспособность удерживать половой член в состоянии эрекции, но и нарушение оргазма (представляющего собой высшую степень сладострастного ощущения, возникающую в момент завершения полового акта), а также ослабление либидо (полового влечения).

Если раньше основной причиной ЭД считались различные психологические проблемы, то в последние годы это мнение изменилось. Исследования, прояснившие истинный механизм возникновения эрекции, показали, что ЭД в 80% случаев возникает как осложнение различных соматических заболеваний [3, 7]. В частности, наличие ЭД часто связывают с хроническими заболеваниями, в первую очередь с артериальной гипертензией (АГ), сахарным диабетом и атеросклерозом [10]. При атеросклерозе стенки сосудов утрачивают эластичность и сужаются за счет покрывающих их атеросклеротических бляшек, что приводит к развитию инфарктов и инсультов. Атеросклеротическое поражение сосудов полового члена препятствует достаточному притоку крови в орган. С этим заболеванием связывают приблизительно 40% случаев ЭД у мужчин в возрасте старше 50 лет. Однако повышенное артериальное давление (АД) может вызывать ЭД независимо от того, страдает человек атеросклерозом или нет. Если длительное время не лечить АГ, стенки сосудов, постоянно подвергающиеся воздействию повышенного давления крови, становятся плотными и неэластичными и сосуды оказываются не способными снабжать орган необходимым количеством крови.

25% случаев возникновения ЭД так или иначе связаны с приемом лекарственных средств (Slag M. F. и соавт., 1983, O‘Keefe M. и соавт., 1995). Эти данные базируются на эмпирических наблюдениях, сообщениях об отдельных случаях заболевания, пре- и постмаркетинговых исследованиях лекарственных средств [14]. Однако очень немногие пациенты знают о возможности нарушения потенции под влиянием медикаментов. По данным общественного исследования, посвященного изучению сексуальной активности у мужчин пожилого возраста (Hamdy F. C. и соавт., 1997), о возможности влияния лекарств на сексуальную функцию знают 64% мужчин в Испании, 51% — во Франции, 38% — в Великобритании. В то же время пациент, подозревающий, что медикаментозное лечение послужило причиной половых проблем, может прекратить прием лекарств или уменьшить дозу, не сообщив об этом врачу. Так, приверженность лечению среди больных артериальной гипертензией в России через год после подбора гипотензивной терапии составила только 30%, причем в 15% случаев причиной для отказа от терапии послужили сексуальные нарушения [30].

Основные группы используемых в кардиологии лекарств, которые, как полагают, могут негативно влиять на мужскую половую функцию, представлены в таблице.

ЭД связывают с приемом дигоксина (Guay A. T., 1995), гипотензивных средств — клофелина, тиазидных диуретиков, b-адреноблокаторов (Buffum J., 1986), антигиперлипидемических средств, по-разному влияющих на либидо, эрекцию и эякуляцию. Лекарственный приапизм, вслед за которым нередко развивается ЭД, включает приблизительно 30% случаев приапизма и вызывается преимущественно лекарствами, влияющими на a-адренорецепторы, — гипотензивными средствами (главным образом празозином), а также гепарином [2].

Наиболее часто возникновение ЭД связывают с применением различных гипотензивных средств. Так, в ходе Массачусетского исследования по изучению вопросов старения мужчины [10] было установлено, что частота ЭД среди мужчин-гипертоников, получающих лекарственную терапию, составляет 15%. До настоящего времени, однако, остается неясным, связана ли эта проблема с самой АГ или с гипотензивной терапией, поскольку далеко не все гипотензивные средства вызывают ЭД. В частности, на сегодняшний день нет данных, указывающих на способность антагонистов кальция и ингибиторов АПФ негативно влиять на мужскую половую функцию. Двойное слепое, рандомизированное исследование [13] выявило, что число половых актов в месяц на фоне терапии атенололом снизилось с 7,8 до 4,5 через месяц и до 4,2 через 4 месяца. На фоне терапии лизиноприлом (синоприлом) соответствующие показатели составили 7,1; 4 и 7,7, то есть половая активность полностью восстановилась к концу четырехмесячного наблюдения. Процент больных, у которых отмечались сексуальные расстройства, также был достоверно выше на фоне терапии атенололом по сравнению с группой, принимавшей лизиноприл (синоприл): 17 и 3 соответственно. Что же касается ингибиторов ангиотензиновых рецепторов, то по результатам рандомизированного, двойного слепого, перекрестного исследования [12] на фоне приема вальсартана отмечена даже тенденция к повышению сексуальной активности мужчин. В исследовании участвовали 94 мужчины-гипертоника в возрасте 40-49 лет с впервые выявленной артериальной гипертензией, которые ранее не лечились. После приема плацебо в течение месяца больные получали антагонист ангиотензиновых рецепторов вальсартан (диован) либо a- и b-адреноблокатор карведилол в течение 16 недель. Затем, после приема плацебо в течение 4 недель, больным назначали другой исследуемый препарат, после чего они наблюдались в течение еще 16 недель. В группе пациентов, принимавших вальсартан, через месяц число половых актов в неделю снизилось с 2,1 до 1,6, но по истечении 16 недель показатель сексуальной активности составил 2,7; после замены препарата карведилолом к концу исследования снизился до 0,9. В группе терапии карведилолом уровень сексуальной активности снизился с 2,2 до 1,1 к концу первого месяца лечения и до 0,9 к концу 16 недель наблюдения, а после переключения на вальсартан повысился до 2,6.

Таким образом, хотя ЭД на фоне гипотензивной терапии и может возникать вследствие уменьшения притока крови к половому члену, неясно, однако, является ли это уменьшение следствием снижения системного АД при эффективной гипотензивной терапии, результатом сосудистого заболевания или проявлением каких-либо других неизвестных побочных эффектов лекарственного средства [1].

В пользу последнего предположения свидетельствуют результаты исследования [21], в ходе которого оценено наличие ЭД у 472 пациентов с АГ. По данным дуплексной сонографии, пациенты, получавшие гипотензивную терапию, демонстрировали замедление артериальной реакции на интракавернозное введение папаверина по сравнению с теми, кто обходился без медикаментозного лечения. Сосудистая реакция на папаверин была лучше у пациентов, получающих комбинацию b-адреноблокатора и вазодилататора, а тиазидные диуретики в качестве монотерапии или в комбинации с другими гипотензивными средствами ухудшали артериальную функцию. Однако уровень снижения АД не коррелировал со способностью достичь полной эрекции после интракавернозного введения папаверина. В ходе эксперимента [20] обнаружено, что введение собакам в пудентальную артерию низких доз клонидина, не способных повлиять на системное АД, подавляет вызываемую электростимуляцией эрекцию. Авторы полагают, что это может быть обусловлено локальным сужением артерий полового члена, опосредованным влиянием клонидина на a2-адренорецепторы.

Среди гипотензивных средств наиболее достоверно ЭД вызывают тиазидные диуретики. В ходе многоцентрового, рандомизированного, плацебо-контролируемого исследования TAIM (1991) ЭД была выявлена у 28% пациентов, получавших в течение 6 месяцев хлорталидон. В рандомизированном, плацебо-контролируемом исследовании (Chang S.W. и соавт., 1991), посвященном оценке влияния тиазидных диуретиков на качество жизни при мягкой гипертензии у мужчин в возрасте от 35 до 70 лет, через 2 месяца от начала терапии пациенты, получавшие мочегонные средства, сообщали о достоверно большей половой дисфункции, чем в группе контроля, включая уменьшенное либидо, трудности достижения и поддержания эрекции, нарушение эякуляции. Статистический анализ показал, что ЭД не была обусловлена гипокалиемией или снижением системного АД.

На сегодняшний день имеется масса сообщений о возникновении эректильной дисфункции на фоне терапии b-адреноблокаторами. При этом неселективные b-адреноблокаторы в большей степени вызывают нарушения половой функции, чем селективные, что было доказано и экспериментальным путем, и в ходе клинических исследований. Так, например, в ходе эксперимента [25] через 30 мин после однократного подкожного введения пропранолола и пиндолола (но не атенолола) самцу крысы наблюдалось дозозависимое угнетение мужского сексуального поведения и эякуляции крысы. Это может быть связано с тем, что b-адренергические рецепторы обусловливают расслабление кавернозных тел [11], или с влиянием b-адреноблокаторов на уровень половых гормонов [22]. Возможно также, что влияние неселективных b-адреноблокаторов обусловлено их центральными эффектами. В пользу этого предположения свидетельствуют экспериментальные данные, согласно которым введение пропранолола и пиндолола (но не атенолола и метопролола) непосредственно в желудочки мозга сопровождалось подавлением половой активности животных [24]. Авторы исследования предполагают, что это влияние может быть опосредовано взаимодействием неселективных блокаторов с b1- и b2-адренорецепторами либо с серотониновыми рецепторами в ЦНС.

По клиническим данным [9], пропранолол вызывал нарушения половой функции в 9% случаев. Проспективное, плацебо-контролируемое исследование [19] показало, что пропранолол (как и клонидин) достоверно подавляет спонтанные ночные эрекции. При сравнительной оценке эффектов каптоприла, метилдофы и пропранолола на нарушения половой функции в течение 24-недельного периода лечения наибольшая частота нарушений половой функции отмечалась в группе пациентов, получающих пропранолол [8].

Аналогичные результаты получены при изучении влияния на сексуальность мужчин кардиоселективного b-адреноблокатора атенолола. На фоне терапии атенололом супруги молодых пациентов сообщали о достоверно меньшем половом удовлетворении по сравнению с супругами пациентов, получавших нифедипин GITS [27]. Сообщают о возникновении половой дисфункции на фоне длительной (в течение 1 года) терапии атенололом и другие авторы [26]; они отмечают при этом умеренное снижение уровня тестостерона в сыворотке крови. По данным, полученным в ходе многоцентрового, рандомизированного, плацебо-контролируемого исследования TAIM [28], связанные с эрекцией проблемы выявлялись у 11% пациентов, получающих атенолол в течение 6 месяцев, достоверно чаще по сравнению с группой плацебо.

В эпоху доказательной медицины наибольшего внимания, безусловно, заслуживает TOMHS — многоцентровое, двойное слепое, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование, в котором приняли участие 557 мужчин-гипертоников в возрасте 45-69 лет [16]. Пациенты получали плацебо или одно из пяти лекарственных средств (ацебутолол, амлодипин, хлорталидон, доксазозин или эналаприл). Половая функция оценивалась при беседе с врачом изначально и затем ежегодно на протяжении всего исследования. Изначально 14,4% мужчин сообщили о проблемах с половой функцией; у 12,2% мужчин отмечались проблемы с возникновением и (или) поддержанием эрекции, коррелировавшие с возрастом, систолическим давлением и предыдущей гипотензивной терапией. Через 24 и 48 месяцев наблюдения частота ЭД составила 9,5% и 14,7% соответственно и коррелировала с типом гипотензивной терапии. Пациенты, получавшие хлорталидон, отмечали достоверно более высокую частоту ЭД через 24 месяца по сравнению с группой, получавшей плацебо (17,1% против 8,1%, Р = 0,025). Однако через 48 месяцев по частоте возникновения ЭД обе группы сравнялись, различия в группах пациентов, получавших плацебо и хлорталидон, оказались недостоверными. Наиболее низкая частота ЭД отмечена при приеме доксазозина, но и здесь не выявлено достоверных отличий от группы плацебо. Частота ЭД для ацебутолола, амлодипина и эналаприла была такой же, как в группе плацебо. Во многих случаях ЭД не требовала отмены медикаментозной терапии. Исчезновение ЭД среди мужчин, имевших эти проблемы изначально, наблюдалось во всех группах, но наиболее ярко выражена эта тенденция была среди пациентов, принимавших доксазозин. Таким образом, отдаленная частота ЭД у лечащихся гипертоников относительно невысока; причем чаще всего ЭД возникает на фоне терапии хлорталидоном. По заключению ученых, проводивших исследование, сходная частота возникновения ЭД в группе плацебо и в группе, в которой длительно использовались наиболее активные гипотензивные лекарственные средства, позволяет аргументированно опровергнуть бытующее мнение, что сексуальные проблемы у мужчин-гипертоников возникают на фоне назначения медикаментозной терапии [17].

При выборе гипотензивной терапии следует также учитывать, что не все b-адреноблокаторы могут негативно влиять на сексуальную функцию мужчин. В частности, побочное действие липофильного кардиоселективного b-адреноблокатора бисопролола изучалось в постмаркетинговых исследованиях, в которых приняли участие 152 909 пациентов. Побочные эффекты были выявлены в 11,2% случаев, при этом только у 2,2% больных возникла необходимость в отмене препарата, причем случаев развития ЭД вообще не было зарегистрировано (Buchner Moll и соавт., 1995). Отсутствие негативного влияния бисопролола на сексуальность мужчин, вероятно, связано с его высокой кардиоселективностью, которая позволяет использовать препарат в ситуациях, когда b-адреноблокаторы обычно противопоказаны, — при дислипидемиях, сахарном диабете 1-го и 2-го типов, у больных с бронхообструктивными заболеваниямии и облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей. Более того, показано, что кардиоселективный b-адреноблокатор бисопролол не только не ухудшает половую функцию мужчин, но по некоторым параметрам даже улучшает сексуальность (твердость эрекции во время полового акта, удовлетворение собственной сексуальностью) [5].

В связи с широким применением гиполипидемических средств у больных с доказанной ИБС все чаще начали появляться сообщения о побочных эффектах этих препаратов, причем если влияние фибратов на мужскую половую функцию известно давно, то влияние статинов только изучается. Показано, что нарушения потенции достоверно чаще встречаются среди пациентов, получавших гиполипидемические средства (12% по сравнению с 5,6% в контрольной группе, Р = 0,0029) [6]. Мультивариантный анализ показал, что ЭД зависела от лечения как производными фибратов, так и статинами. Австралийский комитет по побочным эффектам препаратов доложил о 42 случаях эректильной дисфункции, вызванной симвастатином и развившейся в период от 48 ч до 27 месяцев от начала лечения [4]. В 35 случаях симвастатин был единственным препаратом, который принимали больные, в 4 случаях при возобновлении лечения ЭД развилась вновь. Однако, как и в случае с гипотензивными средствами, эти данные нуждаются в тщательной проверке, поскольку, как было показано ранее, у больных ИБС ЭД часто развивается и не на фоне лечения.

Обратите внимание!

• Лекарственной терапией обусловлен каждый четвертый случай ЭД.
• Возможность влияния лекарственного средства на половую функцию необходимо открыто обсуждать с пациентами, которые, в свою очередь, должны сообщать о любых побочных эффектах лекарственных средств.
• При назначении лекарственной терапии нужно принимать во внимание анамнез пациента (включая наличие проблем в половой жизни); при повышенном риске развития ЭД не следует назначать препараты, которые заведомо ее вызывают (например, тиазиды).
• При лечении артериальной гипертензии в этой ситуации предпочтение следует отдавать антагонистам кальция, ингибиторам ангиотензин превращающего фермента и a-адреноблокаторам, которые в меньшей степени влияют на половую сферу [29], или ингибиторам ангиотензиновых рецепторов, которые, по-видимому, способны даже несколько повышать сексуальную активность.
• При необходимости назначения b-адреноблокаторов (у больных артериальной гипертензией, ишемической болезнью, с нарушениями ритма) препаратом выбора у больных с повышенным риском развития ЭД должен служить бисопролол.