Пирацетам повышает потенцию у мужчин

В рамках XI Российского на­ционального конгресса «Чело­век и лекарство» состоялся сим­позиум «Нейрометаболическая терапия: проблема, достиже­ния, перспективы», посвящен­ный ноотропному препарату Фенотропил (N-карбамоил-метил-4-фенил-2-пирролидон) который производит Щелков­ский витаминный завод, входя­щий в ОАО «Отечественные ле­карства».

Лучше пирацетама

Термин «ноотропный» (от греч. noos – разум, мышление и tropos – подобный, родственный, сродство) появился в 1972 г. и определил новый класс психотропных лекар­ственных средств, родоначальни­ком которого стал пирацетам (ноотропил), разработанный бельгий­ской компанией ЮСБ. Этим терми­ном компания стремилась подчер­кнуть, что новый препарат облегча­ет обучение и улучшает память, но
при этом, в отличие от психостиму­ляторов, не вызывает психомотор­ное возбуждение. Механизм дей­ствия пирацетама и других ноотропных средств изучен недоста­точно. Предполагают, что они об­ладают способностью стимулиро­вать обмен веществ и энергии в нейронах и улучшать их работу как в норме, так и при действии экст­ремальных факторов. Поэтому дру­гое название препаратов этой груп­пы – «нейрометаболические церебропротекторы». Согласно совре­менным представлениям, в нее входят производные пирролидона и гаммааминомасляной кислоты (ГАМК): фенибут, пикамилон, пантогам, глицин, глутаминовая кис­лота. Теперь их перечень пополнил Фенотропил. Долгое время пира­цетам оставался эталоном как по эффективности, так и по объему востребованности в клинической практике.

Разработкой ноотропов зани­маются около 60 фармацевтичес­ких компаний в разных странах. Как отметила при открытии симпо­зиума профессор Татьяна Ворони­на (НИИ фармакологии РАМН), Фенотропил является ноотропным препаратом нового поколения, ко­торый отличается от пирацетама более высокой активностью и бо­лее широким спектром действия. Он быстро всасывается, легко про­никает через гематоэнцефалический барьер. Максимальная концен­трация в крови достигается уже через час после приема Фенотро­пила, тогда как у пирацетама – через два часа. Достоинством Фе­нотропила является также повы­шение устойчивости организма к различным экстремальным воздей­ствиям, физическому и эмоцио­нальному стрессу, интоксикациям. Отсюда широкий спектр показаний к применению нового препарата – нарушение интеллектуально-мнестических функций, сенильная деменция, астения, синдром хрони­ческой усталости, черепно-мозго­вая травма, алкогольная интокси­кация, снижение умственной и физической работоспособности. По мнению Т. Ворониной, оптимальным является назначение Фенотропи­ла в дозе 100 мг в сутки на протя­жении месяца.

От крыс до космонавтов

Экспериментальной и клиничес­кой фармакологии Фенотропила было посвящено выступление за­местителя генерального директо­ра ОАО «Отечественные лекар­ства» Валентины Ахапкиной, мно­го сделавшей для того, чтобы разработать препарат и довести его до серийного производства. В ус­ловиях космических полетов для борьбы с острыми и хронически­ми перегрузками членов экипажа была поставлена задача разрабо­тать высокоэффективное и макси­мально безопасное для здоровья человека психотропное лекар­ственное средство. Выбор пал на циклические производные ГАМК. «Гамкисты» (так называли себя фармакологи, изучавшие произ­водные ГАМК) исследовали ряд препаратов, включенных в группу ноотропных (пантогам, фенибут, пирацетам), и скоро убедились, что ни один из них не мог обеспе­чивать в полной мере срочную адаптацию к стрессовым нагруз­кам, «раздвинуть границы гомеостаза» и обеспечить экономный расход энергетических запасов организма в условиях космичес­кого полета.

Под руководством академика РАМН Михаила Хананашвили Фе­нотропил исследовали на собаках в Институте мозга в Тбилиси, ис­пользуя методику сшибки цент­ральной нервной системы. Если у собаки вырабатывают три услов­ных рефлекса, то при предъявле­нии трех стимулов одновременно она «сходит с ума». Ни один из существующих психотропных пре­паратов не предупреждал разви­тие срыва деятельности ЦНС. Фе­нотропил даже на такой жесткой модели оказался высокоэффектив­ным.
Фенотропил позволяет расши­рить возможности коррекции фун­кционального состояния человека в экстремальных условиях, в ле­чении и профилактике психонев­рологических расстройств и забо­леваний. Например, в ГНЦ соци­альной и судебной психиатрии им. В.П.Сербского под руководством академика РАМН Ирины Анохиной были проведены исследования на крысах по предупреждению раз­вития алкогольной зависимости и лечению хронического алкоголиз­ма при свободном выборе живот­ными воды или алкоголя. Крысы-алкоголики, которым назначали Фенотропил, в ситуации свобод­ного выбора между водой и алко­голем выбирали воду, а на фоне применения Фенотропила у здо­ровых крыс не развивалась алко­гольная зависимость. Полученные данные позволили сделать вывод о наличии у Фенотропила выра­женного противоалкогольного эф­фекта. Фенотропил также облада­ет выраженным отрезвляющим действием при алкогольной ин­токсикации.

Что касается повышения сопро­тивляемости физическим нагруз­кам и стрессу, наибольший инте­рес представляет методика плавания животных в холодной (2°С), теплой (25°С) и горячей (45°С) воде. При этом крысы, получав­шие Фенотропил,хорошо перено­сили переохлаждение, что позво­лило сделать вывод о разогрева­ющем эффекте препарата.

Адаптогенное действие Фенотропила исследовалось также при многофакторном стрессе. В усло­виях стресса животные приобре­тали неряшливый вид, их шерсть становилась ломкой, масса селе­зенки увеличивалась на 40%, по­являлись язвы желудка, происхо­дили инволюция тимуса и гипер­трофия надпочечников. При на­значении Фенотропила вид воло­сяного покрова улучшался, живот­ное становилось более опрятным. При вскрытии язвы и кровоизли­яния в желудочно-кишечном трак­те почти отсутствовали (число язв на 1 см2 площади желудка снизи­лось на 87%), снижался уровень инволюции тимуса и гипертрофии надпочечников.

Крометого, использовалось ма­тематическое моделирование. Известно, что с увеличением ско­рости выполнения задания стра­дает его точность. При изучении работоспособности операторов выяснилось, что транквилизаторы и психостимуляторы ухудшают по­казатели работоспособности, тог­да как ноотропные препараты их улучшают и восстанавливают на фоне утомления, усиливая струк­турные взаимосвязи показателей работоспособности. Прием ноот­ропов повышает скорость приня­тия решения и на 80% уменьшает число ошибок у операторов.

В экстремальных условиях

Ряд докладов на симпозиуме был посвящен применению Фенотро­пила в экстремальных условиях. Кандидат медицинских наук Вера Потиевская (Институт авиационной медицины, Москва) рассказала о влиянии Фенотропила на адапта­цию авиадиспетчеров и пилотов к гипоксии. Были исследованы 52 человека с артериальной гипертензией и хроническим брон­хитом, половина из которых полу­чала плацебо, а другая половина – Фенотропил. На основании полученных данных сделан выводе воз­можностях применения Фенотро­пила с целью защиты от вредных воздействий гипоксии. Срок реа­билитации больных снижался в два раза.

Профессор Василий Вахов (Ин­ститут психотерапии, Москва) исследовал действие Фенотропила у сотрудников правоохранитель­ных органов. Выборка включала 57 мужчин разного возраста, по­лучавших препарат в дозировке от 50 мг до 300 мг в сутки в течение 4-14дней. Часть из них находилась на амбулаторном и стационарном лечении. После приема Фенотро­пила испытуемые отмечали «све­жесть и просветление в голове, приливы энергии и душевную рас­кованность», а также ощущение подъема. Причем в полевых усло­виях эти эффекты наблюдались в первые часы приема препарата. При астеноневротических и астеновегетативных нарушениях было достаточно дозы 50-200 мг в сутки, а при депрессии – до 200 мг в сутки. При увеличении дозировки выше 300 мг появлялись наруше­ния сна, поэтому препарат не реко­мендуется применять позднее 15.00, за исключением случаев инверсии сон – бодрствование. Как казуистика отмечено, что при при­еме Фенотропила легче протекают пневмония и другие воспалитель­ные заболевания. Необходимо от­метить, что курсовое применение Фенотропила повышает сексуаль­ную потенцию у мужчин и либидо у женщин.

Глазами психиатров

Клинической оценке эффектив­ности Фенотропила было посвя­щено выступление доктора меди­цинских наук профессора Юрия Александровского (ГНЦ социаль­ной и судебной психиатрии им. В.П.Сербского), который еще 15 лет назад участвовал в решении вопроса о включении данного пре­парата в «аптечку космонавта». Как отметил Ю.Александровский, по­нятие «органическое психическое расстройство» в американских классификациях отсутствует. За психогениями всегда скрыта орга­ническая основа. Функциональных заболеваний не существует. Так называемые астенические рас­стройства также являются след­ствием органических поражений нервной системы. Рекомендуемая Ю.Александровским суточная доза Фенотропила при астении состав­ляет 100-300 мг в зависимости от степени тяжести состояния. Уже с первого дня лечения пациенты от­мечали повышение работоспособ­ности, улучшение настроения, при­лив сил и уверенность.

«Фронт работы адаптогенных средств – между здоровьем и бо­лезнью», – заявил директор НИИ психиатрии МЗ РФ, доктор меди­цинских наук, профессор Валерий Краснов. В этом диапазоне и рабо­тают ноотропные препараты, в том числе Фенотропил. В исследова­нии на 14 больных с умеренно вы­раженным психоорганическим синдромом (бывшиеучастники ликви­дации последствий аварии на Чер­нобыльской АЭС) изучалась дина­мика нейропсихологических симп­томов. Базовым препаратом яв­лялся церебролизин в высоких дозах. В группе, получавшей Фе­нотропил, отмечалась более выра­женная положительная динамика по результатам нейропсихологического исследования.

В неврологической практике

Доктор медицинских наук про­фессор Анатолий Федин (кафедра неврологии РГМУ) поделился опы­том применения Фенотропила в неврологической практике. Пре­парат назначали 20 пациентам с хронической ишемией мозга, ко­торая, по мнению Федина, являет­ся синонимом дисциркуляторной энцефалопатии, по старой клас­сификации. Когнитивные функции оценивали по тесту запоминания 10 слов и тесту отыскивания чис­ла. Сравнивали эффект до лече­ния и после него. Разовая доза составляла 50-100 мг, а суточная 200мг (2 таблетки). При этом пре­парат принимали утром и днем(во избежание нарушений сна). Курс лечения составлял 30 дней. Кроме того, А.Федин упомянул о моноте­рапии эпилепсии Фенотропилом. У четверых больных с парциаль­ными эпилептическими припадка­ми, которые начали принимать Фенотропил, припадки прекрати­лись (катамнез 6 месяцев).

Применение Фенотропила в комплексной терапии дисцирку­ляторной энцефалопатии III ста­дии изучалось также в Северном государственном медицинском университете (Архангельск). В ка­честве контрольной группы были аналогичные больные, получавшие пирацетам. Пациенты первой груп­пы более высоко оценивали эф­фективность своего лечения в виде появления чувства «ясной головы» и уменьшения жалоб на головную боль. Ни в одном случае синдром зависимости или синдром отмены не наблюдался.

В Российской военно-медицин­ской академии (С.-Петербург) изу­чалось применение Фенотропила при последствиях черепно-моз­говой травмы (ЧМТ). Результаты были доложены на недавней Все­российской телеконференции (см. «МГ» № 29 от 16.04.04). Были ис­следованы 30 больных с давнос­тью ЧМТ до 10 лет с астеничес­ким, судорожным, ликвородинамическим и другими синдромами. Курс лечения Фенотропилом со­ставлял 30 дней, причем доза уве­личивалась от 50 мг до 200-300 мг в сутки. Более чем в половине случаев (17 больных) результат был хорошим (прилив сил, улуч­шение зрения и настроения), у 11 пациентов – удовлетворительным, а у двоих лечение Фенотропилом оказалось неэффективным. Дру­гая группа получала пирацетам. Было отмечено, что терапевти­ческий эффект Фенотропила на­ступает в ранние сроки лечения и превосходит таковой пирацетама.

Все участники симпозиума от­мечали высокую эффективность и достаточную безопасность при применении Фенотропила, а так­же острую необходимость разра­ботки его инъекционной формы. К сожалению, широкое примене­ние препарата ограничено его от­носительно высокой стоимостью (цена одной упаковки из 30 табле­ток по 100 мг достигает 900 руб.). Однако, как заявил на закрытии симпозиума директор Щелковс­кого витаминного завода Вячес­лав Окуньков, при увеличении объема выпуска себестоимость препарата может быть снижена, что приведет к снижению отпуск­ной цены, которая и сегодня со­ставляет около 600 руб. (включая НДС) за упаковку. Завод не может регулировать наценку фирм-дист­рибьюторов и аптек. Для боль­шинства больных обычно бывает достаточно одной упаковки Фе­нотропила на курс терапии.

Широкое распространение артериальной гипертензии (АГ) и отчетливая тенденция к развитию этого заболевания у лиц более молодого возраста послужили поводом к изучению качества жизни и состояния половой функции у данной категории больных.

В то же время арсенал антигипертензивных средств, широко используемых в повседневной практике врачами различных специальностей, необычайно разнообразен. Однако при выборе конкретного препарата врачи нередко ориентируются на собственный опыт, а также побочные эффекты и противопоказания к его назначению. При этом в меньшей степени учитывается влияние антигипертензивных средств на показатели липидного и углеводного метаболизма, а также их воздействие на функциональное состояние различных систем организма, в том числе системы гипофиз-гонады. Развитие у лиц молодого возраста таких побочных эффектов, как снижение потенции, приводит не только к прекращению приема антигипертензивного препарата, но и к формированию стойкого негативного отношения больного к лечению. В связи с этим исследование влияния основных групп антигипертензивных препаратов, а именно блокаторов β-адренорецепторов (ББ), ингибиторов АПФ и блокаторов кальциевых каналов (БКК), на гонадостат больных АГ представляется важным.

Для решения поставленных задач были обследованы 125 мужчин с АГ в возрасте от 38 до 55 лет. Все пациенты на момент обследования и ранее (не менее чем в течение 2 мес) не получали гипотензивной терапии и имели АГ, по классификации ВНОАК-ВНОК, соответствующую I–II степени заболевания. Уровень систолического артериального давления (АД) у больных до включения в исследование колебался от 140 до 180 мм рт. ст., диастолического АД — от 90 до 110 мм рт. ст.

Все мужчины проходили общеклиническое, эндокринологическое, кардиологическое и андрологическое обследования.

Проводилось антропометрическое обследование: измерение роста, веса и расчет индекса массы тела (ИМТ), измеряемого в кг/м2.

Состояние углеводного обмена оценивали по результатам стандартного глюкозотолерантного теста при пероральной нагрузке глюкозой из расчета 1,75 г/кг массы тела, но не более 75 г. Уровень гликемии определялся в капиллярной крови глюкозо-оксидазным методом.

Пациентам с АГ проводилось суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Больным, у которых выявлялись ишемические изменения (29 человек), назначалась терапия ББ — метопролол по 50 мг 2 раза в сутки. Всем остальным мужчинам с АГ назначалась терапия БКК (нифедипин ретард 40 мг/сут) или ингибиторами АПФ (эналаприл 20 мг/сут). Эта группа пациентов была разделена на две подгруппы — в зависимости от наличия отягощенной наследственности по АГ (АГ у родителей, диагностированная в возрасте до 60 лет с уровнем АД > 160/90 мм рт. ст., или хроническое использование ими гипотензивных препаратов). В нашем исследовании 27 человек имели отягощенную наследственность по АГ, у 35 человек наследственность была не отягощена, у 24 пациентов установить ее наличие было невозможно, и эти пациенты исключались из исследования.

Забор крови для обследования гормонального статуса (определение уровней свободного тестостерона (Тсв), дегидроэпиандростерона-сульфата (ДГЭАс), эстрадиола, кортизола, пролактина, лютеинизирующего гормона, фолликулостимулирующего гормона) проводился между 8.30 и 9.30 утра после 10-часового голодания. Образцы крови центрифугировались, и полученная сыворотка замораживалась при температуре –20°С. Определение уровней гормонов в крови производилось с помощью стандартизированных ВОЗ реагентов радиоиммунологическим и иммуноферментным методами на коммерческих наборах фирм Алкор Био (Россия) и DSL (США) до назначения лечения и на 30-й день терапии (+ 3 дня).

Для оценки влияния гипотензивной терапии на половую функцию мужчин с АГ использовалась шкала международного индекса эректильной функции (МИЭФ-15) [19].

Из исследования были исключены больные с признаками застойной сердечной недостаточности, сахарным диабетом, нарушением толерантности к глюкозе, а также имеющие заболевания желудочно-кишечного тракта в стадии обострения, признаки хронической почечной недостаточности, а также те пациенты, изменение веса которых за период наблюдения составило более 1,5 кг. В исследование не были включены пациенты с выраженным ожирением (с индексом массы тела > 35 кг/м2). Контрольную группу составили 15 здоровых мужчин того же возраста, без вредных привычек с неотягощенной наследственностью по АГ и сахарному диабету.

Полученные в ходе исследования данные обрабатывались с помощью пакета прикладных программ istica (Soft, США). Сравниваемые группы имели нормальное распределение, что оценивалось с помощью теста Шапиро–Уилка. Статистическую значимость различий оценивали по t-тесту Стьюдента для независимых выборок. Уровень значимости p < 0,05 считался достоверным. Данные представлены в виде среднего арифметического и стандартного отклонения (M ± SD).

В ходе исследования было выявлено статистически значимое повышение уровней Тсв и ДГЭАс в подгруппе пациентов, получающих терапию БКК и ингибиторами АПФ, по сравнению с результатами, зарегистрированными до лечения, причем эти изменения были наиболее выраженными в группе пациентов без отягощенной наследственности по АГ. Через месяц терапии уровень инсулина в крови оказался ниже, и динамика его снижения была более выраженной в подгруппе больных с неотягощенной наследственностью. Напротив, в подгруппе пациентов, получающих терапию ББ, наблюдалось достоверное снижение в крови уровней андрогенов. До лечения уровень Тсв составлял 0,27 ± 0,12 нмоль/л, а на 30-й день терапии — 0,22 ± 0,09 нмоль/л; ДГЭАс до лечения — 4,14 ± 1,76 мкмоль/л, на 30-й день терапии — 2,98 ± 0,84 мкмоль/л. При этом уровень инсулина в крови возрастал с 223 ± 19 пмоль/л до лечения до 251 ± 11 пмоль/л на 30-й день терапии. Уровень гликемии через 30 дней терапии не менялся во всех группах.

У обследованных пациентов не выявлялось статистически значимых изменений уровней кортизола, эстрадиола, лютеинизирующего гормона, фолликулостимулирующего гормона, пролактина как в сравнении с группой контроля, так и под влиянием гипотензивной терапии в группе лечения.

В ходе исследования было показано снижение качества эрекции, качества оргазма, уровня либидо, удовлетворенности половым актом и общей удовлетворенности у пациентов с АГ в сравнении с группой контроля. В то же время выраженные изменения качества эрекции были показаны у мужчин с ишемическими изменениями ЭКГ, выявленными при холтеровском мониторировании. По шкале МИЭФ-15 эта группа пациентов имела более низкие показатели качества оргазма, удовлетворенности половым актом и общей удовлетворенности в сравнении с мужчинами с изолированной АГ, но различия уровня либидо не достигали статистической значимости.

Терапия БКК и ингибиторами АПФ не оказала влияния на половую функцию мужчин с АГ на 30-й день терапии. Выявленное незначительное повышения уровня либидо в подгруппе пациентов, получающих данную терапию, не было статистически значимым. Однако у пациентов отмечались возрастающая удовлетворенность половым актом и повышение общей удовлетворенности качеством половой жизни.

Гипотензивная терапия ББ приводила к снижению уровня либидо, удовлетворенности половым актом и общей удовлетворенности на 30-й день лечения. Изменения качества эрекции и оргазма не носили статистически значимых различий. Суммарный балл по шкале МИЭФ-15 на 30-й день терапии был ниже в подгруппе пациентов с АГ и ИБС, получающих терапию ББ, в сравнении с показателями до начала лечения.

Наше исследование продемонстрировало положительное влияние БКК и ингибиторов АПФ на углеводный обмен у мужчин с АГ: снижение уровня инсулина без изменения показателей гликемии. Полученные данные подтверждают результаты более ранних исследований, которые свидетельствуют об увеличении скорости метаболического клиренса глюкозы крови и снижении инсулинорезистентности у пациентов с АГ, получавших гипотензивную терапию БКК и ингибиторами АПФ [2, 6, 8]. Можно предположить, что механизм возникновения этого эффекта связан с прямым влиянием ингибиторов АПФ и БКК на кровоток и потребление инсулина и глюкозы в скелетной мускулатуре (по-видимому, за счет монооксидазного пути утилизации глюкозы мышечной тканью). Метаболический эффект БКК усиливается из-за их возможности влиять на утилизацию глюкозы на клеточном уровне посредством снижения содержания цитозольного кальция [2, 6, 8].

Терапия ББ (метопрололом) на 30-й день терапии привела к повышению уровня инсулина, что, возможно, обусловлено снижением кровотока в скелетной мускулатуре и, соответственно, подавлением утилизации глюкозы и инсулина. При этом терапия метопрололом не привела к изменению уровня гликемии. По данным литературы, этот отрицательный метаболический эффект уменьшается по мере возрастания селективности ББ, снижения лечебной дозы препарата и при наличии внутренней симпатомиметической активности [1, 8].

В ходе исследования было показано снижение уровней Тсв и ДГЭАс в группе пациентов, получавших ББ. Предположительно, супрессия продукции андрогенов под влиянием данной терапии обусловливалась ингибирующим влиянием возрастающего уровня инсулина на чувствительность клеток Лейдига к лютеинизирующему гормону и избирательным подавлением активности фермента 17,20-лиазы zona reticularis коры надпочечников [2, 5, 11, 14, 15, 21].

Согласно литературным данным, наличие внутренней симпатомиметической активности позволяет снизить отрицательное влияние ББ на функциональное состояние системы гипофиз-гонады и половую функцию мужчин с АГ [5, 11].

Терапия БКК и ингибиторами АПФ сопровождалась обратным эффектом — возрастанием уровней основных надпочечниковых и тестикулярных андрогенов, что, возможно, обусловлено уменьшением уровня инсулина и снижением его супрессивного влияния на систему гипофиз-гонады и кору надпочечников под влиянием препаратов данных групп. Известно, что представители ингибиторов АПФ обладают различной аффинностью к тканевому пулу АПФ. Исходя из литературных данных, ингибиторы АПФ, по-видимому, не влияют на половую функцию мужчин, но снижая уровень инсулинорезистентности, вероятно, могут оказывать положительный эффект на синтез андрогенов у мужчин с АГ, вне зависимости от степени их аффинности [5].

У мужчин с отягощенной наследственностью по АГ были выявлены более низкие показатели уровней андрогенов и высокий уровень инсулина в плазме крови в сравнении с пациентами, не имеющими наследственной отягощенности. Динамика изменений Тсв и ДГЭАс под влиянием терапии БКК и ингибиторов АПФ была менее выраженной. Данный эффект различные авторы связывают с генетически детерминированным нарушением надпочечникового и тестикулярного стероидогенеза, сопровождающегося, по-видимому, повышенной и стойкой чувствительностью к гиперинсулинемии как фермента 17,20-лиазы коры надпочечников, так и клеток Лейдига с развитием выраженного андрогенного дефицита у пациентов с наследственной предрасположенностью к АГ. Генетическая предрасположенность к развитию АГ на фоне параллельных изменений в продукции андрогенов показана и в других исследованиях [3, 9], в которых было выявлено, что у мужчин с наследственной предрасположенностью к гипертонической болезни уровень Т снижен. Генетическая связь между АГ и метаболизмом половых стероидов подтверждается и экспериментальными данными: дефицит гена рецептора А натрийуретического пептида у самцов мышей характеризуется более высоким уровнем АД и низким уровнем тестостерона плазмы [16]. Выявленный высокий уровень инсулинемии может приводить, по-видимому, к выраженному и стойкому подавлению стероидогенеза у мужчин с семейной предрасположенностью к АГ. Данный патогенетический механизм реализуется через надпочечниковую продукцию ДГЭАc. Роль гиперинсулинемии в тестикулярном синтезе тестостерона, вероятно, вторична по отношению к ведущей роли наследственных факторов.

Снижение качества эрекции, либидо и, как следствие, удовлетворенности половым актом у мужчин с АГ обусловливалось как общим патогенетическим сосудистым механизмом развития АГ и эректильной дисфункции (нарушением NO-зависимой дилатации резистивных сосудов, в том числе и кавернозных тел), так и проявлением вторичных эндокринных изменений, сопутствующих течению АГ (андрогенный дефицит) [4, 7, 17, 20]. Выраженные изменения качества эрекции у пациентов с ИБС являются результатом общего атеросклеротического поражения коронарных сосудов и артериол малого таза [4, 7, 20].

Отрицательное влияние ББ на половую функцию мужчин с АГ показано и в других исследованиях [1, 18]. В то же время снижение либидо и эректильная дисфункция наиболее часто диагностируются у пациентов, получающих терапию неселективными препаратами [5]. Механизм негативного влияния на качество эрекции неселективных ББ — угнетение симпатической иннервации, сопровождающееся нарушением вазодилатации кавернозных тел [1, 18]. Препараты этой группы по мере возрастания селективности оказывают меньшее воздействие на эректильную функцию, но сохраняют отрицательное влияние на либидо [4]. Данный эффект, по-видимому, обусловлен негативным метаболическим профилем ББ: снижением продукции надпочечниковых и тестикулярных андрогенов [5]. Липофильные ББ, проникая через гематоэнцефалический барьер, усиливают тенденцию к развитию седации и депрессии, что, в свою очередь, приводит к снижению либидо [5]. Современные суперселективные ББ лишены подобных побочных эффектов [5, 7, 10].

БКК и ингибиторы АПФ не оказывают прямого влияния на качество эрекции у мужчин с АГ [4, 7, 10]. Кроме того, дигидропиридиновые представители БКК обладают положительным метаболическим эффектом, что связано со снижением уровня инсулина, инсулинорезистентности и увеличением продукции основных надпочечниковых и тестикулярных андрогенов [5]. Подобным эффектом, но в меньшей степени, обладают также ингибиторы АПФ [5, 7, 10]. Возможно, повышением продукции тестостерона и ДГЭАс обусловлено возрастание уровня либидо, показателей удовлетворенности половым актом и общей удовлетворенности у пациентов, получающих БКК и ингибиторы АПФ. Последние, снижая выработку брадикинина и пролонгируя период полувыведения монооксида азота, предотвращают прогрессирование эректильной дисфункции [10]. Отрицательное влияние на половую функцию у БКК показано только для верапамила короткого действия, что связано со снижением продукции тестикулярных андрогенов вследствие развивающейся гиперпролактинемии [12, 13].

Из всего вышеизложенного можно сделать следующие выводы.

• Терапия нифедипином и эналаприлом приводит к снижению уровня инсулина и повышению продукции надпочечниковых и тестикулярных андрогенов у мужчин с АГ.
• Терапия метопрололом сопровождается повышением уровня инсулина и снижением продукции надпочечниковых и тестикулярных андрогенов у мужчин с АГ.
• Изменения уровня андрогенов и инсулина в крови у мужчин с АГ под влиянием гипотензивной терапии БКК и ингибиторами АПФ менее выражены у лиц с наследственной отягощенностью по АГ в сравнении с мужчинами без таковой.
• Мужчины с АГ имеют более низкие показатели качества эрекции, оргазма, уровня либидо, удовлетворенности половым актом в сравнении с группой здоровых мужчин.
• Мужчины с АГ и ИБС имеют более низкие показатели качества эрекции, оргазма, удовлетворенности половым актом и общей удовлетворенности в сравнении с мужчинами, страдающими изолированной АГ.
• Терапия нифедипином и эналаприлом у мужчин с АГ не оказывает влияния на половую функцию.
• Терапия метопрололом у мужчин с АГ и ИБС на 30-й день лечения снижает уровень либидо и уровень удовлетворенности половым актом, но не оказывает влияния на качество эрекции.

Н. В. Иванов
СПбМАПО, Санкт-Петербург