Нервные окончания при простатите

Не всегда простатит у мужчин вызван бактериями, иногда причиной болезни могут быть различные неврозы. В литературе такую болезнь часто обозначают формулировкой «функциональные расстройства предстательной железы». Несмотря на кажущуюся безобидность, состояние вызывает серьезные симптомы и нарушения.

Рассмотрим, как невроз и простатит взаимосвязаны, поговорим об основных механизмах развития. Также подскажем, как мужчинам бороться с подобным состоянием.

Причины невроза простаты

Многие исследователи считают, что функциональные расстройства предстательной железы возникают из-за сильных приливов к ней крови, вызванных многократными половыми актами или возбуждением эротического характера. Сложное строение кровеносных сосудов в области простаты приводит к развитию застойных процессов.

Сама железа буквально пронизана множеством ходов, в которых может задерживаться простатический сок, главным образом, при длительной задержке эякуляции. Совокупность этих факторов вызывает дистрофию тканей простаты и приводит к неприятным ощущениям в области промежности или у основания полового члена.

Причинами функционального расстройства простаты могут стать:

• множественные половые акты в течение суток (у некоторых мужчин до 10 раз);
• малоподвижный образ жизни;
• техники продления полового акта за счет задержки эякуляции;
• сильное эротическое возбуждение;
• чрезмерно активная мастурбация.

Мнительные мужчины, склонные к ипохондрии, могут бояться неприятных ощущений, подозревают у себя бактериальный простатит, боятся заразить женщину и самочувствие, действительно, стремительно ухудшается.

Механизм развития простатита от невроза

Если на начальном этапе не принять мер, не отвлечь мнительного больного от нестандартных ощущений, то психологический дискомфорт будет развиваться, начнется бесконтрольная боязнь секса.  Мужчина начинает бояться болей от эякуляции, ожидает развития импотенции, и эти фобии подогреваются некоторыми статьями в интернете.

В итоге развивается коитофобия с замещением традиционного секса мастурбацией. В особо тяжелых случаях мужчины всячески избегают вообще какой-либо стимуляции полового члена. Это приводит к негативным последствиям:

• снижению полового влечения;
• эректильной дисфункции;
• различным психологическим отклонениям.

Между тем в ходах предстательной железы продолжает скапливаться секрет простаты, который раздражает ее ткани. Без полового акта застойные процессы не проходят, поллюции проблему не решают. Создается благоприятная среда для формирования камней, которые могут повреждать орган и вызвать сильнейшие воспаления. На смену психогенному простатиту приходит калькулезный и застойный.

Психогенная эректильная дисфункция и вызванные депрессией запоры провоцируют застой венозной крови в простате. Нарушается питание ее тканей, из-за дисфункций могут появиться проблемы с мочеиспусканием, в том числе и частые позывы к опорожнению мочевого пузыря. В итоге развиваются симптомы бактериального простатита и только по результатам ряда лабораторных анализов можно поставить истинный диагноз.

Мужчина может сам себя загнать в ловушку, в которой незначительные симптомы приведут к серьезным болям и нарушению сексуальной жизни.

Симптомы на примере трихомонадного простатита

Чтобы понять, какими симптомами сопровождается невроз простаты, можно обратить внимание на исследование И.Ф. Юнда больных трихомонадным простатитом. Подобные нарушения будут и при других видах нарушения функциональности простаты, но тут они выражены очень ярко.

Для такого вида простатита характерны:

• усиление полового желания в начале развития патологии из-за застойных процессов;
• быстрое семяизвержение из-за раздражения семенного бугорка и воспаления простатического отдела мочеиспускательного канала;
• развитие эректильной дисфункции спустя определенное время после заражения;
• резкое снижение полового влечения, моральное отстранение от  женщин;
• дисфункции предстательной железы.

Последнее нарушение приводило к ухудшению эндокринной функции тестикул. Больные мужчины излишне много времени уделяли своим ощущениям, строению и внешнему виду гениталий, в результате развивалась акцентуация личности, что приводило к различным половым расстройствам.

Невроз у большинства больных приводил к тому, что со временем на симптомы хронического простатита они обращали мало внимания, но чрезмерно прислушивались к внутренним ощущениям. Как результат, снижалась умственная активность, развивалась слабость, быстрая утомляемость. Были выявлены случаи расстройства пищеварения, например, запоры, вызванные неврозом и простатитом.

Считается, что подобные проблемы могут вызвать у мужчин и стрессы, при которых сначала снижается либидо, затем по цепной реакции возникают все перечисленные выше нарушения.

Как мужчине бороться с проблемой

Описанный выше механизм может возникнуть и при бактериальном остром простатите, когда мужчина, испугавшись болей, примет решение отказаться от секса и начнет замыкаться в себе, тем самым запуская психогенный простатит. Как и в случае с другими психосоматическими заболеваниями тут нужна психологическая помощь, в первую очередь, самому себе.

Чтобы справиться с бедой нужно выполнять следующие рекомендации:

1. Завести хобби, которым отвлекаться в момент переживаний о здоровье.
2. Свести к минимуму, а лучше и вовсе исключить мастурбацию.
3. Поговорить с женой/девушкой, объяснить ситуацию, по возможности возобновить половую жизнь.
4. Ложиться спать не позже 22:00, вставать в 6:00, это поможет выспаться и бороться со стрессами.
5. Не смотреть на ночь фильмы, не проводить время в соцсетях.

Хороший эффект дают занятия легкой атлетикой, во время которых можно отвлекаться от неприятных симптомов и тягостных мыслей. Кроме того не помешают консультации опытного психолога или психотерапевта.

По статистике у жителей сельской местности подобные проблемы случаются реже, чем у мужчин, проживающих в городе. Связано это с особенностями жизни: в селе некогда предаваться раздумьям и прислушиваться к своим ощущениям, жизнь более размеренная, а значит и стрессов меньше.

Заключение

Невроз простаты или функциональные нарушения предстательной железы проявляются такими же симптомами, как бактериальный простатит, но могут быть вызваны неинфекционными причинами. Страхи и переживания способны усугубить течение и усложнить лечение, а потому должны быть безжалостно устранены.

В этом помогут самоконтроль, консультация с психологом и увлечение любимым делом. Если же пустить всё на самотек — начнутся негативные моменты, вплоть до эректильной дисфункции.

Иннервация простаты осуществляется симпатическими, парасимпатическими и соматическими нервами. Симпатические нервы исходят из Th11—L2 и представляют собой верхнее гипогастральное сплетение, откуда нервные волокна направляются к нижнему гипогастральному сплетению.

Парасимпатическая иннервация осуществляется зоной S2—S4, которая формирует нижнее гипогастральное сплетение. Последнее содержит как парасимпатические, так и симпатические нервы и располагается сбоку и спереди от прямой кишки. Нейроваскулярный пучок локализуется постлатерально, у основания простаты, иннервируя фасции Денонвиллье и тазовую. Соматические нервы также исходят из S2-S4 и иннервируют поперечно-полосатую мускулатуру таза и уретрального сфинктера (рис. 13, 14).

Рис. 13. Пространственное изображение нейроанатомии таза, мочевого пузыря и предстательной железы (по A.Tewari et al., 2003)

Таким образом, строма и гладкая мускулатура простаты покрываются сетью холинергических и адренергических нервов. На границе между латеральной и задней поверхностями простаты перипростатическая фасция включает два-три нервных пучка, проходящих параллельно простате и заканчивающихся в кавернозных телах полового члена. Разветвленные верхние и нижние пучки нервов распространяются в латеральных отделах фасции Денонвиллье. Большая часть самой простаты иннервируется верхним нервным пучком, отдающим дорсолатерально три ветви в области основания простаты от сосудисто-нервного пучка.

Рис. 14. Половой нерв и его ветви, осуществляющие иннервацию полового члена и наружного сфинктера

Отдельные маленькие ветви обеспечивают иннервацией верхушку простаты. Автономные ганглии расположены непосредственно вблизи сосудисто-нервных пучков либо в перипростатической жировой ткани, где образуют цепочку на поверхности предстательной железы, проникают сквозь капсулу и заканчиваются в ее паренхиме.

Особого внимания заслуживают нейроваскулярные пучки, проходящие симметрично вдоль нижнебоковых поверхностей предстательной железы и тесно с ней связанные. Значение этих структурных образований важно в двух аспектах:

• опухолевая инвазия происходит вдоль капсулы по периневральным пространствам этих пучков. Прежде всего на верхушке и у основания простаты обнаруживаются пенетрирующие капсулу нервы;
• повреждения пучков во время радикальной простатэктомии вызывают расстройство сексуальной функции. Поскольку они ответственны за нормальное состояние эрекции, их сохранение при простатэктомии приобретает особо важное значение. Частичное повреждение или двустороннее пересечение нервно-сосудистых стволов почти всегда сопровождается нарушением эректильной функции или ее полной потерей.

Предстательная железа, семенные пузырьки и бульбоуретральные железы являются внутренними мужскими половыми органами, физиологическое предназначение которых точно не известно. По крайней мере, современные знания позволяют оценить их функцию как необходимую для разжижения и сохранения функциональности спермы. Однако роль «семенной жидкости», в составе которой имеются простагландины, спермины, цинк, протеаза, эстераза, фосфатаза и многие другие компоненты, продолжает активно изучаться.

Гормональная регуляция роста и функции предстательной железы

Нормальная функция предстательной, равно как и других мужских половых желез, обеспечивается андрогенами яичкового и надпочечникового происхождения. Многогранность взаимодействия андрогенов с эпителием простаты, ее стромальным компонентом, нейроэндокринными клетками, одновременно циркулирующими другими гормонами (в частности эстрогенами), факторами роста представляет сложную систему, осуществляющую регуляцию как роста самой простаты, так и баланс относительного количества и функции эпителиальных и стромальных клеток. Однако этим не исчерпываются их взаимоотношения, поскольку оптимальный баланс возможен только при определенных соотношениях в продукции факторов роста.

Для четкого восприятия всего многообразия эндокринных взаимоотношений целесообразно условно выделить центральное регуляторное звено и процессы, которые происходят на уровне самой предстательной железы. P.Davies и C.L.Eaton (1991) показали, что гипоталамус, гипофиз и гонады (яички) включены в эндокринную «петлю», которая ответственна за поддержание адекватных уровней стероидных гормонов в сыворотке и тканях-мишенях (рис. 15).

Рис. 15. Схематическое изображение роли гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси при росте простаты

Упрощенная схема гормональной регуляции роста предстательной железы хорошо известна. Андрогены непосредственно участвуют в регуляции клеточного роста как в нормальных условиях, так и при развитии патологического процесса — рака предстательной железы. Основную регуляцию уровня андрогенов в крови обеспечивает упомянутая гипоталамо-гипофизарно-гонадная «петля» эндокринной системы. Прежде всего в гипоталамусе в пульсирующем режиме секретируется декапептидный лютеинизирующий гормон рилизинг-гормона (ЛГРГ),  который стимулирует выделение передней долей гипофиза двух основных гормонов.

Первый из них — лютеинизирующий — активизирует и стимулирует секрецию лютеинизирующего гормона передней доли гипофиза. Продукция тестостерона непосредственно происходит именно под воздействием лютеинизирующего гормона в яичках. Тестостерон, в свою очередь, также оказывает регулирующее действие на продукцию лютеинизирующего гормона путем отрицательного обратного воздействия на гипоталамус и гипофиз. Другой гормон гипофиза — фолликулостимулирующий — оказывает специфическое действие, стимулируя сперматогенез.

Рецепторы для этих гормонов найдены и в простате. Самостоятельная линия стимуляции мужского полового гормона осуществляется под влиянием адренокортикотропного гормона на синтез в надпочечниках андростендиона и дигидроэпиандрестерона, которые последовательно превращаются в тестостерон путем локальной и периферической конверсии. Более 95% циркулирующего тестостерона находится в крови либо с глобулином, связывающим половой гормон (секс-гормонсвязывающий глобулин), либо с альбумином. Только несвязанная фракция — около 3 % свободно циркулирующего тестостерона — может попасть в клетки мишени простаты путем диффузии, где и включается в разнообразные стероидные метаболические этапы, которые совершаются в ходе активной регуляции (J. Е. Damber et al., 1983).

Наиболее важный шаг — это конверсия в дигидротестостерон (ДГТ). Оба вида параллельных андрогенов (яичковые и надпочечниковые) проникают в цитоплазму клеток предстательной железы, где под воздействием 5а-редуктазы, ферментативной системы, локализованной на ядерной мембране, превращаются в дигидротестостерон, который соединяется со специфическими рецепторами, и образовавшийся комплекс проникает в ядро клетки, активизируя синтез ДНК (рис. 16). Дигидротестостерон, связанный с внутриклеточными андрогенорецепторами, приобретает выраженную активность, что способствует ядерному перемещению (транслокации) сформировавшегося стероид-рецепторного комплекса (W. I. Mainwaring, 1977). Последний контролирует регуляцию клеточного цикла, клеточный рост и дифференциацию.

Рис. 16. Тестостероновая поддержка функции простатических клеток и стимуляция клеточного роста

Рецептор человеческого андрогена — это 110 кДа-протеин, который расшифровывается однокопийным геном, расположенным на Х-хромосоме. Активированный стероид представляет собой рецепторный комплекс, который имеет домен (область) высокого сродства с избирательными хроматиновыми сайтами является модулятором генной экспрессии в клетках предстательной железы (W. Т. Schrader, 1984).

Предстательная железа находится не только под эндокринным контролем, гомеостаз органа поддерживается и другими регуляторными факторами. Существующие нейроэндокринные клетки по своей природе секреторные, могут оказывать аутокринно-паракринное действие. Это разновидность эпителиальных клеток простаты, которые могут взаимодействовать паракринным образом со стромой (G.Aumuller et al., 1999). Паракринная коммуникация по сути является локальной, ограниченной связью с рецепторами прилежащих клеток.

Аутокринные секреции стимулируют сами клетки, которые и секретируют их. В нормальных условиях аутокринные секреты не попадают в общую циркуляцию (P.A.Abrahamsson, 1999). Считается, что через разнообразные секреторные продукты они формируют коммуникационную сеть, участвующую в клеточной регуляции.

Важное значение имеет также выяснение роли андрогенов в реакциях роста, его факторах и рецепторах факторов, клеточных протоонкогенов. К настоящему времени накоплены убедительные доказательства, подтверждающие вовлечение тканевых факторов роста в процесс прогрессирования рака простаты (G.O.Hellawell, S.F.Brewster, 2002). Факторы роста регулируют развитие клеток, их дифференциацию и апоптоз (программированную клеточную смерть). Их семейство довольно многочисленно, а функциональное приложение разнообразно и нередко является прямо противоположным как в нормальной предстательной железе, так и при развивающемся в ней раке (табл.1).

Факторы роста действуют на прилежащие стромальные клетки паракринным образом и связаны с регуляцией эпителиальной пролиферации. Примером разнонаправленного действия факторов роста могут служить две группы. Так, группа факторов роста фибробластов (FGF), в которую входят инсулиновый фактор роста IGF, эпидермальный EGF и трансформирующий фактор роста TFG-а, а также факторы эндотелиального роста (фактор роста, извлеченный из тромбоцитов, — PDGF и фактор сосудисто-эндотелиального роста — VEGF), — главные стимулирующие регуляторы пролиферации в простате. Группа TGF-В является ведущим ингибитором пролиферации. Факторы роста оказывают аутокринный и паракриннный эффекты на стромальные и эпителиальные клетки, взаимодействуют с другими факторами и связующими протеинами для регуляции роста простаты (рис.17).

Рис. 17. Факторы роста и их рецепторы, вовлеченные в нормальное развитие простаты (по R. Byrne etal., 1996)

В. Djayan et al. (1999) показали, что высокий уровень инсулиноподобного фактора роста IGF-1 сочетается с большим риском развития рака простаты. Они подтвердили, что увеличение уровня IGF-1 на 7-8% отмечается у больных раком простаты. Хотя эти значения не зависят от уровня ПСА, вычисляемое отношение IGF-1/ПСА повышает специфичность установления рака предстательной железы, причем основным параметром является уменьшение соотношения.

Таблица 1. Факторы роста в нормальной простате и при раке (по G. О Hellawell и S.F.Brewster. 2002)

R. Kurek et al. (1998) относя IGF-1 к новым диагностическим параметрам, провели сравнительную оценку количественных показателей у пациентов с гиперплазией и раком предстательной железы. В первой группе среднее значение IGF-1 составило 62,5 мг/л, в то время как во второй оно было 110 мг/л. Наиболее высокие значения (до 350 мл/л) констатировались у больных раком простаты в стадии рТЗ с N+, МО. Авторы поддерживают тезис о каузальной связи между высоким содержанием IGF-1 в сыворотке крови и достоверностью рака простаты.

Механизм такой закономерности объясняется отчетливым пролиферативным влиянием IGF-1 на эпителиальные клетки. Интересен и лечебный подход основанный на тепловом воздействии, что вызывает уменьшение уровня IGF-1 и 60%-ную редукцию раковых клеток (W.E.Sonntagetal.,1999).

Нельзя не отметить и роль эстрогенов в процессах гормональной регуляции клеточных взаимоотношений предстательной железы. Концентрация плазматических эстрогенов у мужчин более низкая, чем тестостерона, значительная часть их аккумулируется в жировой ткани. Установлено, что 75-90% плазматических эстрогенов у молодых здоровых мужчин — это продукты периферического метаболизма (ароматизации) андростендиона и тестостерона в эстрон и эстрадиол. Суточная продукция эстрадиола у мужчин составляет 40мкг. Помимо периферического синтеза, источником секреции эстрогенов в мужском организме являются яички, что подтверждается признаками феминизации мужчин при опухолях клеток Сертоли и указывает на их участие в синтезе эстрогенов.

Взаимодействие двух гормонпродуцирующих клеток яичка — Лейдига и Сертоли — обеспечивает синтез эстрогенов, поскольку клетки Сертоли в противоположность клеткам Лейдига не утилизируют прегненолон как субстрат для ароматизации эстрогенов. У здоровых мужчин пожилого возраста и пациентов с аденомой предстательной железы происходят усиление секреции эстрогенов и параллельно морфо-функциональные изменения в клетках Сертоли, гистохимическая характеристика которых отражает их повышенную секреторную активность. Процесс протекает под контролем фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), по отношению к которому клетки Сертоли являются мишенями, что подтверждается присутствием специфических ФСГ — рецепторов на мембранах клеток Сертоли.

Предполагается, что ФСГ регулирует синтез спектра стероидов, находящихся в канальцах, и путем изменения концентрации андрогенсвязывающих протеинов оказывает влияние на превращение тестостерона в эстрадиол. В связи с этим получила разработку концепция единой тестостерон-эстрогенной секреторной системы яичек, морфофункциональную основу которой составляют оба типа гормонпродуцирующих клеток яичка. Некоторые морфологические и функциональные изменения в предстательной железе удается наблюдать у орхиэктомированных лабораторных животных при введении им эстрогенных препаратов, что указывает на их чувствительность. Об этом же свидетельствует присутствие эстрогенных рецепторов в отдельных клеточных кланах с преобладанием в центральной части железы — так называемой мужской маточке.

У пожилых мужчин возрастает тестикулярная продукция эстрогенов. На фоне умеренного снижения уровня андрогенов в системной циркуляции это приводит к сдвигу андроген-эстрогенного баланса в сторону женских половых гормонов. При достаточной выраженности таких сдвигов они могут стать причиной возрастной склеротической атрофии предстательной железы.

В физиологических концентрациях эстрогены не оказывают непосредственного влияния на клетки рака предстательной железы. Первичное действие эстрогенов при лечении этого вида опухоли основано на их системном действии и заключается в подавлении эстрогенами синтеза и высвобождения ЛГРГ в гипоталамусе, что ведет к понижению секреции лютеинизирующего гормона (ЛГ) и, таким образом, к резкому уменьшению продукции тестостерона в яичках (A. A.Sandberg 1980). In vitro был продемонстрирован непосредственный ингибирующий эффект эстрогенов на высвобождение тестостерона из клеток Лейдига в яичках (L.Daehlin et al., 1985).

Последние, вероятно, необратимо повреждаются после долгосрочного лечения эстрогенами, что приводит к нарушению продукции тестостерона, которое продолжается и после отмены эстрогентерапии (R.Tomic et al., 1988). Оральные эстрогены вызывают повышение уровня глобулина, связывающего половой гормон в крови, что обусловливает снижение биологически активного свободного тестостерона в сыворотке крови (G.E.Damber et al., 1983). При этом проявляется эффект, сходный с действием максимальной андрогенной блокады. Эстрогены обладают также некоторым действием на адренальный стероидогенез, понижая уровни адренальных андрогенов предположительно путем изменения печеночной функции (R.Stege et al., 1988).

Кроме влияния тестостерона на простату, эстрогены и прогестины взаимодействуют также с этой железой. Эстрогены конкурируют за участки контакта с секс-глобулинсвязывающим гормоном, с которым тестостерон как доминантный стимул роста простаты, весьма активно связывается, хотя тестостерон проявляет благосклонность к этому протеину. Из-за их взаимодействий у мужчин в возрасте 50-60 лет констатируется 40%-ное повышение в соотношении свободного эстрадиола к свободному тестостерону. Основное влияние эстрогенов на предстательную железу может осуществляться через систему гипоталамус-гипофиз, которая является конечным органом, оказывающим подавляющее действие на тестикулярный синтез тестостерона.

В эксперименте показано, если эстрогены и тестостерон вводятся кастрированным животным одновременно, то у них происходит нормальный рост предстательной железы, а значит эстрогены не блокируют эффект замещения введенного тестостерона. Возможен и такой вариант: пролактины играют особую роль в росте и метаболизме предстательной железы. Рецепторы пролактина обнаружены в предстательной железе, яичках и могут выступать посредниками пролактина при поглощении тестостерона и метаболизме в простате.

В какой-то мере эффект воздействия эстрогенов подобен аналогам лютеинизирующего гормона рилизинг-гормона, хотя первые подавляют образование лютеинизирующего гормона, а вторые препятствуют его выделению. Тонкости этих процессов недостаточно выяснены, но зато четко обрисовывается токсичность эстрогенов с выраженным негативным эффектом для сердечно-сосудистой системы. Эстрогены могут также подавлять функцию клеток Лейдига. Эффект кастрации весьма существенен, поскольку приводит к резкому снижению уровня тестостерона плазмы, обычно от первоначального диапазона (500—600 нг/мл) до менее чем 50 нг/мл, что вызывает ощутимое подавление роста нормальной и раковой ткани простаты.

А.С. Переверзев, М.И. Коган

Опубликовал Константин Моканов