Нейромультивит влияние на потенцию
Широкое распространение артериальной гипертензии (АГ) и отчетливая тенденция к развитию этого заболевания у лиц более молодого возраста послужили поводом к изучению качества жизни и состояния половой функции у данной категории больных.
В то же время арсенал антигипертензивных средств, широко используемых в повседневной практике врачами различных специальностей, необычайно разнообразен. Однако при выборе конкретного препарата врачи нередко ориентируются на собственный опыт, а также побочные эффекты и противопоказания к его назначению. При этом в меньшей степени учитывается влияние антигипертензивных средств на показатели липидного и углеводного метаболизма, а также их воздействие на функциональное состояние различных систем организма, в том числе системы гипофиз-гонады. Развитие у лиц молодого возраста таких побочных эффектов, как снижение потенции, приводит не только к прекращению приема антигипертензивного препарата, но и к формированию стойкого негативного отношения больного к лечению. В связи с этим исследование влияния основных групп антигипертензивных препаратов, а именно блокаторов β-адренорецепторов (ББ), ингибиторов АПФ и блокаторов кальциевых каналов (БКК), на гонадостат больных АГ представляется важным.
Для решения поставленных задач были обследованы 125 мужчин с АГ в возрасте от 38 до 55 лет. Все пациенты на момент обследования и ранее (не менее чем в течение 2 мес) не получали гипотензивной терапии и имели АГ, по классификации ВНОАК-ВНОК, соответствующую I–II степени заболевания. Уровень систолического артериального давления (АД) у больных до включения в исследование колебался от 140 до 180 мм рт. ст., диастолического АД — от 90 до 110 мм рт. ст.
Все мужчины проходили общеклиническое, эндокринологическое, кардиологическое и андрологическое обследования.
Проводилось антропометрическое обследование: измерение роста, веса и расчет индекса массы тела (ИМТ), измеряемого в кг/м2.
Состояние углеводного обмена оценивали по результатам стандартного глюкозотолерантного теста при пероральной нагрузке глюкозой из расчета 1,75 г/кг массы тела, но не более 75 г. Уровень гликемии определялся в капиллярной крови глюкозо-оксидазным методом.
Пациентам с АГ проводилось суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Больным, у которых выявлялись ишемические изменения (29 человек), назначалась терапия ББ — метопролол по 50 мг 2 раза в сутки. Всем остальным мужчинам с АГ назначалась терапия БКК (нифедипин ретард 40 мг/сут) или ингибиторами АПФ (эналаприл 20 мг/сут). Эта группа пациентов была разделена на две подгруппы — в зависимости от наличия отягощенной наследственности по АГ (АГ у родителей, диагностированная в возрасте до 60 лет с уровнем АД > 160/90 мм рт. ст., или хроническое использование ими гипотензивных препаратов). В нашем исследовании 27 человек имели отягощенную наследственность по АГ, у 35 человек наследственность была не отягощена, у 24 пациентов установить ее наличие было невозможно, и эти пациенты исключались из исследования.
Забор крови для обследования гормонального статуса (определение уровней свободного тестостерона (Тсв), дегидроэпиандростерона-сульфата (ДГЭАс), эстрадиола, кортизола, пролактина, лютеинизирующего гормона, фолликулостимулирующего гормона) проводился между 8.30 и 9.30 утра после 10-часового голодания. Образцы крови центрифугировались, и полученная сыворотка замораживалась при температуре –20°С. Определение уровней гормонов в крови производилось с помощью стандартизированных ВОЗ реагентов радиоиммунологическим и иммуноферментным методами на коммерческих наборах фирм Алкор Био (Россия) и DSL (США) до назначения лечения и на 30-й день терапии (+ 3 дня).
Для оценки влияния гипотензивной терапии на половую функцию мужчин с АГ использовалась шкала международного индекса эректильной функции (МИЭФ-15) [19].
Из исследования были исключены больные с признаками застойной сердечной недостаточности, сахарным диабетом, нарушением толерантности к глюкозе, а также имеющие заболевания желудочно-кишечного тракта в стадии обострения, признаки хронической почечной недостаточности, а также те пациенты, изменение веса которых за период наблюдения составило более 1,5 кг. В исследование не были включены пациенты с выраженным ожирением (с индексом массы тела > 35 кг/м2). Контрольную группу составили 15 здоровых мужчин того же возраста, без вредных привычек с неотягощенной наследственностью по АГ и сахарному диабету.
Полученные в ходе исследования данные обрабатывались с помощью пакета прикладных программ istica (Soft, США). Сравниваемые группы имели нормальное распределение, что оценивалось с помощью теста Шапиро–Уилка. Статистическую значимость различий оценивали по t-тесту Стьюдента для независимых выборок. Уровень значимости p < 0,05 считался достоверным. Данные представлены в виде среднего арифметического и стандартного отклонения (M ± SD).
В ходе исследования было выявлено статистически значимое повышение уровней Тсв и ДГЭАс в подгруппе пациентов, получающих терапию БКК и ингибиторами АПФ, по сравнению с результатами, зарегистрированными до лечения, причем эти изменения были наиболее выраженными в группе пациентов без отягощенной наследственности по АГ. Через месяц терапии уровень инсулина в крови оказался ниже, и динамика его снижения была более выраженной в подгруппе больных с неотягощенной наследственностью. Напротив, в подгруппе пациентов, получающих терапию ББ, наблюдалось достоверное снижение в крови уровней андрогенов. До лечения уровень Тсв составлял 0,27 ± 0,12 нмоль/л, а на 30-й день терапии — 0,22 ± 0,09 нмоль/л; ДГЭАс до лечения — 4,14 ± 1,76 мкмоль/л, на 30-й день терапии — 2,98 ± 0,84 мкмоль/л. При этом уровень инсулина в крови возрастал с 223 ± 19 пмоль/л до лечения до 251 ± 11 пмоль/л на 30-й день терапии. Уровень гликемии через 30 дней терапии не менялся во всех группах.
У обследованных пациентов не выявлялось статистически значимых изменений уровней кортизола, эстрадиола, лютеинизирующего гормона, фолликулостимулирующего гормона, пролактина как в сравнении с группой контроля, так и под влиянием гипотензивной терапии в группе лечения.
В ходе исследования было показано снижение качества эрекции, качества оргазма, уровня либидо, удовлетворенности половым актом и общей удовлетворенности у пациентов с АГ в сравнении с группой контроля. В то же время выраженные изменения качества эрекции были показаны у мужчин с ишемическими изменениями ЭКГ, выявленными при холтеровском мониторировании. По шкале МИЭФ-15 эта группа пациентов имела более низкие показатели качества оргазма, удовлетворенности половым актом и общей удовлетворенности в сравнении с мужчинами с изолированной АГ, но различия уровня либидо не достигали статистической значимости.
Терапия БКК и ингибиторами АПФ не оказала влияния на половую функцию мужчин с АГ на 30-й день терапии. Выявленное незначительное повышения уровня либидо в подгруппе пациентов, получающих данную терапию, не было статистически значимым. Однако у пациентов отмечались возрастающая удовлетворенность половым актом и повышение общей удовлетворенности качеством половой жизни.
Гипотензивная терапия ББ приводила к снижению уровня либидо, удовлетворенности половым актом и общей удовлетворенности на 30-й день лечения. Изменения качества эрекции и оргазма не носили статистически значимых различий. Суммарный балл по шкале МИЭФ-15 на 30-й день терапии был ниже в подгруппе пациентов с АГ и ИБС, получающих терапию ББ, в сравнении с показателями до начала лечения.
Наше исследование продемонстрировало положительное влияние БКК и ингибиторов АПФ на углеводный обмен у мужчин с АГ: снижение уровня инсулина без изменения показателей гликемии. Полученные данные подтверждают результаты более ранних исследований, которые свидетельствуют об увеличении скорости метаболического клиренса глюкозы крови и снижении инсулинорезистентности у пациентов с АГ, получавших гипотензивную терапию БКК и ингибиторами АПФ [2, 6, 8]. Можно предположить, что механизм возникновения этого эффекта связан с прямым влиянием ингибиторов АПФ и БКК на кровоток и потребление инсулина и глюкозы в скелетной мускулатуре (по-видимому, за счет монооксидазного пути утилизации глюкозы мышечной тканью). Метаболический эффект БКК усиливается из-за их возможности влиять на утилизацию глюкозы на клеточном уровне посредством снижения содержания цитозольного кальция [2, 6, 8].
Терапия ББ (метопрололом) на 30-й день терапии привела к повышению уровня инсулина, что, возможно, обусловлено снижением кровотока в скелетной мускулатуре и, соответственно, подавлением утилизации глюкозы и инсулина. При этом терапия метопрололом не привела к изменению уровня гликемии. По данным литературы, этот отрицательный метаболический эффект уменьшается по мере возрастания селективности ББ, снижения лечебной дозы препарата и при наличии внутренней симпатомиметической активности [1, 8].
В ходе исследования было показано снижение уровней Тсв и ДГЭАс в группе пациентов, получавших ББ. Предположительно, супрессия продукции андрогенов под влиянием данной терапии обусловливалась ингибирующим влиянием возрастающего уровня инсулина на чувствительность клеток Лейдига к лютеинизирующему гормону и избирательным подавлением активности фермента 17,20-лиазы zona reticularis коры надпочечников [2, 5, 11, 14, 15, 21].
Согласно литературным данным, наличие внутренней симпатомиметической активности позволяет снизить отрицательное влияние ББ на функциональное состояние системы гипофиз-гонады и половую функцию мужчин с АГ [5, 11].
Терапия БКК и ингибиторами АПФ сопровождалась обратным эффектом — возрастанием уровней основных надпочечниковых и тестикулярных андрогенов, что, возможно, обусловлено уменьшением уровня инсулина и снижением его супрессивного влияния на систему гипофиз-гонады и кору надпочечников под влиянием препаратов данных групп. Известно, что представители ингибиторов АПФ обладают различной аффинностью к тканевому пулу АПФ. Исходя из литературных данных, ингибиторы АПФ, по-видимому, не влияют на половую функцию мужчин, но снижая уровень инсулинорезистентности, вероятно, могут оказывать положительный эффект на синтез андрогенов у мужчин с АГ, вне зависимости от степени их аффинности [5].
У мужчин с отягощенной наследственностью по АГ были выявлены более низкие показатели уровней андрогенов и высокий уровень инсулина в плазме крови в сравнении с пациентами, не имеющими наследственной отягощенности. Динамика изменений Тсв и ДГЭАс под влиянием терапии БКК и ингибиторов АПФ была менее выраженной. Данный эффект различные авторы связывают с генетически детерминированным нарушением надпочечникового и тестикулярного стероидогенеза, сопровождающегося, по-видимому, повышенной и стойкой чувствительностью к гиперинсулинемии как фермента 17,20-лиазы коры надпочечников, так и клеток Лейдига с развитием выраженного андрогенного дефицита у пациентов с наследственной предрасположенностью к АГ. Генетическая предрасположенность к развитию АГ на фоне параллельных изменений в продукции андрогенов показана и в других исследованиях [3, 9], в которых было выявлено, что у мужчин с наследственной предрасположенностью к гипертонической болезни уровень Т снижен. Генетическая связь между АГ и метаболизмом половых стероидов подтверждается и экспериментальными данными: дефицит гена рецептора А натрийуретического пептида у самцов мышей характеризуется более высоким уровнем АД и низким уровнем тестостерона плазмы [16]. Выявленный высокий уровень инсулинемии может приводить, по-видимому, к выраженному и стойкому подавлению стероидогенеза у мужчин с семейной предрасположенностью к АГ. Данный патогенетический механизм реализуется через надпочечниковую продукцию ДГЭАc. Роль гиперинсулинемии в тестикулярном синтезе тестостерона, вероятно, вторична по отношению к ведущей роли наследственных факторов.
Снижение качества эрекции, либидо и, как следствие, удовлетворенности половым актом у мужчин с АГ обусловливалось как общим патогенетическим сосудистым механизмом развития АГ и эректильной дисфункции (нарушением NO-зависимой дилатации резистивных сосудов, в том числе и кавернозных тел), так и проявлением вторичных эндокринных изменений, сопутствующих течению АГ (андрогенный дефицит) [4, 7, 17, 20]. Выраженные изменения качества эрекции у пациентов с ИБС являются результатом общего атеросклеротического поражения коронарных сосудов и артериол малого таза [4, 7, 20].
Отрицательное влияние ББ на половую функцию мужчин с АГ показано и в других исследованиях [1, 18]. В то же время снижение либидо и эректильная дисфункция наиболее часто диагностируются у пациентов, получающих терапию неселективными препаратами [5]. Механизм негативного влияния на качество эрекции неселективных ББ — угнетение симпатической иннервации, сопровождающееся нарушением вазодилатации кавернозных тел [1, 18]. Препараты этой группы по мере возрастания селективности оказывают меньшее воздействие на эректильную функцию, но сохраняют отрицательное влияние на либидо [4]. Данный эффект, по-видимому, обусловлен негативным метаболическим профилем ББ: снижением продукции надпочечниковых и тестикулярных андрогенов [5]. Липофильные ББ, проникая через гематоэнцефалический барьер, усиливают тенденцию к развитию седации и депрессии, что, в свою очередь, приводит к снижению либидо [5]. Современные суперселективные ББ лишены подобных побочных эффектов [5, 7, 10].
БКК и ингибиторы АПФ не оказывают прямого влияния на качество эрекции у мужчин с АГ [4, 7, 10]. Кроме того, дигидропиридиновые представители БКК обладают положительным метаболическим эффектом, что связано со снижением уровня инсулина, инсулинорезистентности и увеличением продукции основных надпочечниковых и тестикулярных андрогенов [5]. Подобным эффектом, но в меньшей степени, обладают также ингибиторы АПФ [5, 7, 10]. Возможно, повышением продукции тестостерона и ДГЭАс обусловлено возрастание уровня либидо, показателей удовлетворенности половым актом и общей удовлетворенности у пациентов, получающих БКК и ингибиторы АПФ. Последние, снижая выработку брадикинина и пролонгируя период полувыведения монооксида азота, предотвращают прогрессирование эректильной дисфункции [10]. Отрицательное влияние на половую функцию у БКК показано только для верапамила короткого действия, что связано со снижением продукции тестикулярных андрогенов вследствие развивающейся гиперпролактинемии [12, 13].
Из всего вышеизложенного можно сделать следующие выводы.
- Терапия нифедипином и эналаприлом приводит к снижению уровня инсулина и повышению продукции надпочечниковых и тестикулярных андрогенов у мужчин с АГ.
- Терапия метопрололом сопровождается повышением уровня инсулина и снижением продукции надпочечниковых и тестикулярных андрогенов у мужчин с АГ.
- Изменения уровня андрогенов и инсулина в крови у мужчин с АГ под влиянием гипотензивной терапии БКК и ингибиторами АПФ менее выражены у лиц с наследственной отягощенностью по АГ в сравнении с мужчинами без таковой.
- Мужчины с АГ имеют более низкие показатели качества эрекции, оргазма, уровня либидо, удовлетворенности половым актом в сравнении с группой здоровых мужчин.
- Мужчины с АГ и ИБС имеют более низкие показатели качества эрекции, оргазма, удовлетворенности половым актом и общей удовлетворенности в сравнении с мужчинами, страдающими изолированной АГ.
- Терапия нифедипином и эналаприлом у мужчин с АГ не оказывает влияния на половую функцию.
- Терапия метопрололом у мужчин с АГ и ИБС на 30-й день лечения снижает уровень либидо и уровень удовлетворенности половым актом, но не оказывает влияния на качество эрекции.
Н. В. Иванов
СПбМАПО, Санкт-Петербург
Источник
Медицинский эксперт статьи
Алексей Портнов, медицинский редактор
Последняя редакция: 11.04.2020
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Нейромультивит входит в лекарственную подгруппу комбинированных витаминных веществ. Он действует путём стимуляции обменных процессов в области ЦНС, а также помогает восстанавливать нервные ткани.
Лекарственное средство содержит в составе нейротропные действующие элементы из подкатегории B-витаминов, являющиеся коферментами и участвующие в развитии процессов промежуточного обмена веществ, происходящих внутри ПНС, а также ЦНС.
[1]
Код по АТХ
A11DB Комбинация витамина B1 с витаминами B6 и B12
Действующие вещества
Пиридоксин
Тиамин
Цианокобаламин
Фармакологическая группа
Витамины и витаминоподобные средства в комбинациях
Фармакологическое действие
Нейрометаболические препараты
Восполняющее дефицит витаминов группы B
Показания к применению Нейромультивита
Применяется при нарушениях, имеющих неврологический характер – как составная часть комбинированного лечения. Среди таковых:
- невралгия, затрагивающая область 3-ничного нерва;
- имеющие разнообразную этиологию полиневриты (среди таковых полинейропатия алкогольного либо диабетического характера);
- невриты (поражающие периферические нервы патологии воспалительного характера);
- невралгия межрёберной локализации;
- люмбаго, ишиалгия либо люмбоишиалгия;
- поражающий шейную, а кроме того плечевую либо пояснично-крестцовую область плексит;
- радикулопатия, которая появляется вследствие позвоночных патологий дегенеративного характера;
- нейропатия, поражающая лицевой нерв (сюда входит прозоплегия и паралич Белла).
[2], [3], [4], [5]
Форма выпуска
Выпуск фармацевтического элемента производится в таблетках – фасуются по 20 штук внутри ячейковой упаковки. В коробке – 1 такая упаковка.
Фармакодинамика
Действующие элементы лекарства (цианокобаламин с тиамином и пиридоксин) оказывают обезболивающее влияние, благодаря чему их можно применять не только при состояниях с недостатком витаминов, но и для терапии болезней, никак не относящихся к подобным нарушениям или расстройствам процессов обмена (среди таковых психозы, мононевропатия, боли, полиневрит, карпальный туннельный синдром и проч.).
В-витамины являются очень важными питательными компонентами, которые при этом не могут самостоятельно формироваться внутри организма.
При употреблении тиамина с цианокобаламином, а кроме этого пиридоксина восполняется дефицит этих витаминов, вызванный их недостатком в употребляемых пищевых продуктах, а также обеспечивается наличие внутри организма требуемого объёма коферментов.
Медикаментозное использование В-витаминов при разнообразных поражениях НС требуется, во-первых, чтобы компенсировать имеющийся витаминный недостаток (могущий быть связанным с повысившейся потребностью организма из-за болезни), и, во-вторых, чтобы стимулировать природные восстановительные процессы.
Действующие компоненты препарата обладают слабой токсичностью, из-за чего он считается безопасным для человека.
Экзогенный тиамин при фосфорилировании преобразуется внутри человеческого организма в компонент кокарбоксилазу, являющуюся коэнзимом большинства энзимных реакций, а также катализирующую декарбоксилирование вместе с карбоксилированим α-кетокислот.
Тиамин очень важен при регулировании метаболизма липидов и углеводов с белками. Вместе с этим он участвует в проведении нейронных импульсов внутри синапсов.
Пиридоксин помогает поддерживать стабильную работу ПНС и ЦНС. Фосфорилированная форма вещества участвует в процессах обмена коэнзимных аминокислот (например, является участником реакций переаминирования, а также декарбоксилирования).
Пиридоксин является коэнзимом крайне необходимых организму человека ферментов, действующих внутри нервных тканей, а вместе с этим принимает участие в осуществлении биосинтеза из нейротрансмиттеров биогенных аминов. Он также помогает связыванию с ГАМК, норадреналином, гистамином, а кроме того адреналином и дофамином.
Цианокобаламин требуется, чтобы поддерживать кроветворную деятельность – например, он нужен для стабильного созревания эритроцитов. Помимо этого вещество участвует в отдельных биохимических процессах, стимулируя общую жизнедеятельность организма: метилирование (перемещение метильных категорий из SAM в область специфических зон ДНК), метаболизм липидов, аминокислот и углеводов, а также связывание белков с нуклеиновыми кислотами.
Вместе с этим он влияет на происходящие внутри НС процессы (среди таковых связывание ДНК, а также РНК) и на липидную структуру цереброзидов вместе с фосфолипидами. Компоненты метилкобаламин с аденозилкобаламином, являющиеся коэнзимными формами цианокобаламина, активно участвуют в клеточной репликации и росте.
Фармакокинетика
Пиридоксин вместе с тиамином, а также цианокобаламином являются водорастворимыми веществами, из-за чего не накапливаются внутри организма. Всасывание первых двух элементов осуществляется внутри верхней области кишечника, а его выраженность определяется размером дозировки ЛС.
Абсорбция и распределение цианокобаламина производится в основном в зависимости от наличия эндогенного фактора внутри ЖКТ.
Обменные процессы всех действующих элементов лекарства реализуются внутри печени.
Экскреция пиридоксина с тиамином производится через почки (8-10% данных компонентов экскретируется в неизменённом состоянии). При отравлении кишечная экскреция этих витаминов заметно усиливается.
Цианокобаламин в основном выводится вместе с желчью, а интенсивность его экскреции через почки может изменяться, составляя в пределах 6-30%.
Использование Нейромультивита во время беременности
Нельзя применять Нейромультвит при беременности либо лактации.
Противопоказания
Основные противопоказания:
- сильная чувствительность, связанная с элементами ЛС;
- болезни, имеющие аллергическую этиологию (для тиамина);
- пребывающая в фазе обострения язва в области ЖКТ (для пиридоксина, потому как его использование при этой патологии может вызывать увеличение значений желудочного pH);
- эритроцитоз либо эритремия, а кроме этого тромбоэмболия в области русла кровеносного сосуда (для цианокобаламина).
Побочные действия Нейромультивита
В основном Нейромультивит переносится без развития осложнений. Хотя иногда у пациентов отмечалось появление тошноты, тахикардии или признаков аллергии (таких, как зуд и эпидермальная сыпь).
В случае возникновения любых отрицательных симптомов необходимо сразу отменить применение лекарства и посоветоваться со своим лечащим доктором.
[6], [7]
Способ применения и дозы
Медикамент употребляется перорально. Запрещено разжёвывать или иным способом измельчать принятую внутрь таблетку препарата – чтобы не нарушить его фармакокинетические параметры.
Для получения максимального лекарственного воздействия, таблетки необходимо применять сразу после употребления еды. Запивать их следует простой водой.
Длительность лечебного цикла и размеры дозировочных порций подбираются медицинским специалистом.
С учётом состояния больного, интенсивности признаков болезни и сопутствующего лечения, употребляют по 1-ой таблетке ЛС 1-3-разово за сутки.
В увеличенных порциях медикамент разрешается применять максимум 1 месяц подряд.
Детям следует применять по 3 таблетки Нейромультивита за день – 1 штука 3-кратно за сутки, после употребления пищи. Препарат запивают небольшим количеством простой воды.
При введении младенцу младше 1-го года 1-кратную порцию уменьшают до четверти таблетки; принимать её следует 2-разово за сутки. Если младенец ещё не способен проглотить таблетку, можно растолочь её, после чего смешать в ложке со смесью либо материнским молоком.
Дети также могут принимать лекарство максимум 1 месяц; в противном случае существует риск, что у ребёнка разовьются осложнения, имеющие неврологический характер.
Не следует давать ребёнку препарат перед сном – потому как он усиливает возбудимость ЦНС, вследствие чего у него может развиться инсомния.
[8], [9]
Передозировка
Использование медикамента в излишне высоких порциях может увеличивать вероятность появления отрицательных симптомов.
Нейромультивит не имеет антидота. Если возникают симптомы отравления, требуется отменить применение ЛС. При наличии потребности выполняются симптоматические процедуры.
Взаимодействия с другими препаратами
Влияние тиамина инактивируется под действием 5-флуороурацила. Это связано с тем, что последний может конкурентно замедлять фосфорилирование витамина в кокарбоксилазу.
Сочетание с антацидами приводит к ухудшению абсорбции тиамина.
При продолжительном использовании мочегонных петлевой группы (среди таковых фуросемид), обладающих замедляющим влиянием относительно реабсорбции канальцев, элиминация тиамина может усиливаться, из-за чего его показатели понижаются.
Комбинированное введение препарата с веществами, обладающими антагонистическим эффектом относительно пиридоксина (к примеру, противотуберкулезные лекарства – циклосерин или изониазид, а кроме того вазодилататор гидралазин и дезинтоксицирующий препарат пеницилламин), а помимо того с оральной контрацепцией, увеличивает потребность в получении пиридоксина.
Использование пиридоксина вместе с леводопой может ослаблять лекарственную активность последней.
[10], [11], [12]
Условия хранения
Нейромультивит требуется сохранять в тёмном и сухом месте, закрытом от проникновения детей. Температурные отметки – в пределах 25°C.
[13], [14]
Срок годности
Нейромультивит может использоваться на протяжении 3-летнего периода с момента реализации медикаментозного вещества.
[15]
Применение для детей
Вводить лекарство детям младше 12-летия запрещено, потому как информация касательно медикаментозной эффективности и безопасности отсутствует. Но при этом в педиатрии Нейромультивит используют довольно часто.
По отзывам медиков можно определить, что лекарство начинают назначать детям старше минимум 1-летнего возраста, потому как объём витаминов в его составе значительно превышает дневную потребность младенца (приблизительно вдесятеро). При использовании ЛС у новорожденных либо младенцев до 12-ти месяцев, может развиваться гипервитаминоз.
При отсутствии альтернативы лечению этим средством, принимать решение об его использовании можно исключительно после полного обследования ребёнка, а также сбора анамнеза.
Нейромультивит активно участвует в происходящих внутри клеток обменных процессах, восстанавливая их деятельность и оказывая положительное влияние на состояние НС.
Пиридоксин очень важен для психики ребёнка, потому как считается незаменимым источником получения энергии: способствует осуществляемому в отношении аминокислот метаболизму, связыванию нейротрансмиттеров и передаче нейронных импульсов. Цианокобаламин помогает насыщению кислородом различных органов с тканями.
Препарат используется у детей при усиленных физических, а вместе с тем нервно-психических нагрузках, в случае невралгий различного генеза и при неправильном либо неполноценном питании.
Аналоги
Аналогами ЛС являются лекарства Пентавит и Медивитан с Ангиовитом, а кроме того Multi-tabs В-комплекс, Multi-tabs Интенсив и Бевиплекс.
Код по МКБ-10
E53 Недостаточность других витаминов группы В
G50.0 Невралгия тройничного нерва
G51 Поражения лицевого нерва
G54 Поражения нервных корешков и сплетений
G54.1 Поражения пояснично-крестцового сплетения
G54.2 Поражения шейных корешков, не классифицированные в других рубриках
G62 Другие полиневропатии
G62.1 Алкогольная полиневропатия
M53.0 Шейно-черепной синдром
M53.1 Шейно-плечевой синдром
M54.4 Люмбаго с ишиасом
M54.9 Дорсалгия неуточненная
Производитель
Такеда Австрия ГмбХ для “Такеда Украина, ООО”, Австрия/Украина
Внимание!
Для простоты восприятия информации, данная инструкция по применению препарата “Нейромультивит” переведена и изложена в особой форме на основании официальной инструкции по медицинскому применению препарата. Перед применением ознакомьтесь с аннотацией, прилагающейся непосредственно к медицинскому препарату.
Описание предоставлено с ознакомительной целью и не является руководством к самолечению. Необходимость применения данного препарата, назначение схемы лечения, способов и дозы применения препарата определяется исключительно Лечащим врачом. Самолечение опасно для Вашего здоровья.
Источник