Может ли болезнь почек влиять на потенцию
Влияние болезней почек на потенцию
Тесная взаимосвязь всех внутренних органов и систем человеческого организма обуславливает негативное влияние почечных расстройств на половую систему. Известно, что тяжелые нарушения работы выделительной системы и их осложнения способны провоцировать снижение либидо и полную неспособность совершения сексуального контакта.
Почему болезни почек вызывают снижение потенции
Механизм возникновения полового влечения и развития эрекции требует наличия:
- беспрепятственной связи мозговых клеток с нервными окончаниями пениса
- присутствия в организме мужчины достаточного количества тестостерона
Острая и хроническая почечная недостаточность и другие функциональные поражения мочеполовой системы влекут за собой:
- снижение скорости выработки мужского полового гормона
- нарушение работы нервных центров, расположенных в органах малого таза
- замедление кровотока в паховой области
- сонливость, слабость и апатичность
Как проявляются сексуальные отклонения
Лица с тяжелыми поражениями органов выделительной системы страдают от следующих нарушений в интимной сфере.
Утрата спонтанных эрекций
Отсутствие непроизводного возбуждения в ночное и утреннее время говорит о патологиях органического характера. Пациент может отмечать снижение или полную потерю спонтанной эрекции после нарушения нормального механизма взаимодействия нервных окончаний мужского полового органа с мозговыми клетками.
Отсутствие адекватной эрекции
Адекватное сексуальное возбуждение развивается в ответ на стимуляцию интимной области. Среди распространенных причин отсутствия потенции называют такие психогенные факторы как ослабление утрата уверенности в себе в результате ослабления организма. Из-за болезней почек мужчина не получает необходимого количества энергии для совершения полноценного сексуального контакта и удовлетворения полового партнера.
Если отсутствие эрекции связывают с органическими предпосылками, то среди причин импотенции называют гормональные расстройства, сбои в работе надпочечников или яичек, доброкачественные или злокачественные новообразования в области мочевыделительных органов, а также недостаточность артериального притока.
Неполноценная эрекция
В таком состоянии пенис может не увеличиваться в размере или не принимать достаточного уровня напряжения совершения полового акта. Если половой орган не набухает или не достигается нужного уровня твердости при достаточном кровотоке, то врачи проводят осмотр пациента для установления ангуляции или кавернозного фиброза, дегенеративных изменений в артериальных или венозных каналах, сужений или расширений сосудистых стенок, холестериновых образований или кровяных сгустков, затрудняющих кровообращение.
Если процесс тумесценции развивается не полностью или мужской половой орган не приобретает достаточной степени ригидности в напряженном состоянии, то существует вероятность развития нарушений психического здоровья мужчины. В этом случае неспособность достигать полноценной эрекции развивается как следствие неуверенности в себе или эмоциональной напряженности перед интимной близостью.
Преждевременное семяизвержение
Неконтролируемая эякуляция может происходить до или после начала интимной близости. Как правило, половой контакт у мужчин с эректильной дисфункцией не продолжается больше одной минуты.
Среди функциональных причин неконтролируемого выброса семенной жидкости отмечают воспаление органов мочеполовой системы (колликулит, везикулит), дисфункцию центральных серотониновых рецепторов, расстройств иннервации органов малого таза или гиперчувствительность головки пениса.
Какие болезни почек вызывают сексуальные расстройства
Примерно 40% мужчин, имеющих какие-либо органические поражения мочевыводящей системы, страдают от снижения сексуального влечения и эректильной дисфункции. Среди наиболее частых заболеваний, вызывающих утрату мужской силы, медики называют:
- почечную недостаточность в острой или хронической форме
- острый нефротический синдром
- инфекционные поражения и воспалительные процессы в почках
- травмы почек
Профилактика болезней почек
Снизить риск наступления функциональных поражений органов выделительной системы и надолго сохранить здоровую потенцию можно путем:
- отказа от вредных привычек, повышения уровня физической активности
- соблюдения правильного режима питания и отдыха
- своевременной диагностики и лечения инфекционных болезней
- использования только тех медицинских препаратов, которые рекомендованы лечащим врачом. Прием лекарств должен проходить строго в соответствии с инструкцией по применению
ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:
Барсучья струя для повышения потенции у мужчин
Блюда для повышения потенции
Болезни влияющие на потенцию
Влияние барокамеры на потенцию у мужчин
Влияние езды на велосипеде на потенцию
Источник
.
2- . 10
“”, “”
9:00 – 21:00
8 (495) 916 1330
- –
- –
*
- –
, .
, .
- –
1999
- –
- –
*
- –
, .
, .
, , . . , , . , .
:
– , ( ) , .
.. ()
, , . . , , 30-40% , .
, , , . , .. . , . , .
, :
,
,
.
.. .
, .
–
1500
–
1000
1000
2000
( .. )
1000
–
, -, , , , , .
–
– , , . , , , , , , .
? 0 0
: , , . 27.07.2006 152-
, . . .
: ! !
Google-
Google-
–
–
) , , … , ) , , , , !
- –
Источник
За последнее десятилетие, благодаря значительным достижениям в медицине, в понимании этиологии, патогенеза, диагностики и лечения эректильной дисфункции (ЭД) достигнут огромный прогресс. Эректильная дисфункция определяется, как постоянная неспособность достигать и/или поддерживать эрекцию, достаточную для осуществления полового акта, что значительно снижает качество жизни мужчины.
По данным Rosen R и соав. 2003, в странах Америки и Европы распространенность эректильной дисфункции у мужчин в среднем составляет 45% и имеет стойкую тенденцию к росту с возрастом. Подтверждено наличие связи между ЭД и сосудистыми заболеваниями, неврологическими, гормональными и психологическими нарушениями, а также факторами образа жизни, такими как ожирение, малоподвижный образ жизни и курение.
Многие пожилые мужчины наряду с ЭД отмечают также проблемы связанные с мочеиспусканием, которые также ухудшают качество их жизни. По последним данным это порядка 62,5% мужчин старше 50 лет. Для стандартизации симптомов этих расстройств в 2002 году утвержден термин «симптомы нижних мочевых путей» (СНМП). Наиболее часто встречаются симптомы накопления (51,3%), затем симптомы опорожнения (25,7%) и симптомы после мочеиспускания (16,9%). Симптомы опорожнения в основном являются следствием доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ). Симптомы накопления чаще наблюдаются при гиперактивном мочевом пузыре (ГАМП), который является симптомокомплексом, включающим ургентность, и/или ургентное недержание мочи, обычно сопровождающимся учащенным дневным мочеиспусканием или ноктурией. Часто симптомы накопления у мужчин часто могут являться вторичными по отношению к инфравезикальной обструкции (ИВО), вызванной в свою очередь ДГПЖ.
До недавнего времени многие авторы не находили связи ЭД с СНМП, и, несмотря на общие факторы риска ЭД и СНМП, к которым относятся в первую очередь возраст, затем диабет, сердечно-сосудистые заболевания, гиподинамия, гиперхолестеринемия, курение и депрессия, считалось что эти расстройства развиваются вне зависимости друг от друга. Однако, в последние годы, в периодических изданиях стало появляться все больше данных, свидетельствующих о возникновении и/или прогрессировании ЭД в связи с наличием и выраженностью у мужчин СНМП. По данным Mondul AM и соав., 2008, при наличии у мужчин СНМП, риск развития ЭД оказался выше на 40%.
В то же время, подтверждение и наличие убедительных доказательств о связи ЭД с СНМП, еще не объясняет того, на каком уровне эта взаимосвязь возможна. По последним данным наиболее популярны и обсуждаемы три механизма: уменьшение содержания оксида азота (NO), нарушение регуляции Ро-киназы (РоК) и артериальная недостаточность сосудов малого таза (Ponholzer A., 2006). К сожалению, в настоящее время окончательная роль во взаимосвязи ЭД и СНМП не установлена ни для одного из этих механизмов.
Наиболее изученной и подтвержденной из этой группы гипотез является NO-механизм, связывающий ЭД с СНМП. NO-система (сам оксид азота NO и NO-синтаза) считается главным регулятором расслабления гладкомышечных клеток кавернозных тел полового члена, что в результате приводит к эрекции. Наличие и функциональное значение ФДЭ 4 и 5 типа в предстательной железе уже установленo. Выявлено наличие данного фермента в тканях мочевого пузыря, а также в исследованиях in vitro на крысах была доказана эффективность ингибиторов ФДЭ 5 при наличии ИВО. Установлено, что в мышечном слое стенки уретры человека, вокруг кровеносных сосудов и в уротелии присутствует большое количество NOS-содержащих нервных волокон. Оксид азота активирует гуанилат циклазу гладкомышечных клеток, что в свою очередь повышает уровень цГМФ, который отвечает за расслабление гладкомышечных клеток и тумесценцию. Ингибиторы ФДЭ5, применяемые для лечения ЭД, препятствуют деградации и гидролизу цГМФ, тем самым, оказывая влияние на кавернозную и другие ткани, в которых имеется фермент ФДЭ 5. Данная концепция выдвигает на первое место роль механизма NO-цГМФ в регуляции тонуса гладкомышечных элементов нижнего мочевого тракта человека. Таким образом, NO-система является возможной целью прямого или опосредованного фармакологического воздействия на повышенную сократимость нижних мочевых путей. Помимо потенциальной роли в расслаблении тканей нижних мочевых путей данного механизма, было также обнаружено, что система NOS-цГМФ регулирует пролиферацию гладкомышечных клеток. Ключевыми здесь являются антипролиферативные свойства цГМФ по отношению к стромальным клеткам. Из этого следует, что снижение активности ФДЭ 5 может в свою очередь ингибировать пролиферацию стромальных компонентов предстательной железы человека. Все это позволяет считать эту теорию наиболее доказанной и приемлемой в рассмотрении вопроса взаимосвязи ЭД и СНМП.
Рассмотренный нами механизм расслабления и сокращения гладкомышечных клеток кавернозной ткани является Са2+-зависимым, в то время как путь активации Ро-киназы является Са2+-независимым. Недавнее исследование определило РоА, небольшой G-белок и фермент Ро-киназу, в качестве возможных медиаторов α-адренэргического (норадреналинового) и запускаемого эндотелином-1 типа сокращения гладкой мускулатуры. Ро-киназа и РоА в основном синтезируются в гладкомышечных клетках кавернозных тел. Полагают, что активированная РоА-белком Ро-киназа ингибирует регуляторную субъединицу миозинфосфотазы гладкомышечных клеток, и тем самым предотвращает дефосфориляцию миофиламетов и поддерживает сократительный тонус. В эндотелиальных клетках человека РоА/Ро-киназный путь ингибирует активацию эндотелиальной NO-синтазы. Таким образом, повышенная активность РоА/Ро-киназы может привести к недостаточному расслаблению гладкомышечных клеток, изменению эластичности стенок мочевого пузыря, и возникновению СНМП. Это также означает, что блокирование этого механизма представляет потенциальную задачу для лечения СНМП. К сожалению, в настоящее время доступен лишь один препарат из группы ингибиторов Ро-киназы – фасудил и его эффективность в комбинации с и-ФДЭ5 пока оценивалась лишь в опытах на крысах. Учитывая все особенности фармакодинамики, препараты данной группы являются весьма перспективными в плане дальнейших исследований.
Артериальная недостаточность сосудов предстательной железы, полового члена и мочевого пузыря является ещё одной гипотезой связывающей СНМП и ЭД. Данная теория утверждает, что известные факторы риска ЭД (гипертония, курение, гиперхолестеринемия и сахарный диабет) также оказывают косвенное влияние на СНМП. Изменения гладкой мускулатуры мочевого пузыря, предстательной железы, и полового члена на моделях животных с гиперхолестеринемией и ишемией тканей малого таза оказались сходными. Ишемия тканей полового члена приводит к гибели гладкомышечных клеток полового члена, вызывая ЭД. Недостаток гладкомышечных клеток в мочевом пузыре снижает его эластичность и вызывает СНМП. Подобным образом, ишемия тканей мочевого пузыря, возникающая вследствие ИВО или артериальной недостаточности сосудов малого таза, может индуцировать гибель гладкомышечных клеток и в последующем приводить к замещению их коллагеном и развитию фиброза. В ответ на это снижается эластичность, развивается гиперактивность и нарушается сократимость стенки мочевого пузыря. Повреждение гладкомышечных клеток в предстательной железе приводит к снижению растяжимости уретры, повышению сопротивления потока, снижению скорости мочеиспускания и усугублению СНМП. Артериальная недостаточность сосудов малого таза тесно связана с описанными выше теориями, поскольку данный механизм опосредованно увеличивает активность Ро-киназы и снижает экспрессию NO-синтазы.
В настоящее время первой линией терапии больных ЭД стали пероральные препараты, что связано с их высокой эффективностью и малой инвазивностью. Среди них ингибиторы ФДЭ 5 (силденафил, варденафил и тадалафил) являются препаратами выбора при лечении больных ЭД. Правомочно предположить, что если между СНМП и ЭД существуют такая тесная взаимосвязь, то наверняка лечение одного заболевания может оказывать положительное влияние на другое. Это и было подтверждено данными крупных плацебо-контролируемых исследований в отношении каждого их трех ингибиторов ФДЭ 5 (McVary KT, 2007; Stief CG, 2008; Roehrborn CG, 2007). Данные этих исследований в очередной раз делают гипотезу о ключевой роли во взаимосвязи ЭД с СНМП эндотелиальной дисфункции наиболее обоснованной. Важно отметить, что ни один из препаратов группы ингибиторов ФДЭ 5 не продемонстрировал значимых изменений пиковой скорости мочеиспускания (Qmaх) и объёма остаточной мочи. Феномен отсутствия изменения уродинамических параметров при субъективном улучшении IPSS после назначения этих препаратов заключается в активности детрузора как главной цели паллиативного эффекта данной группы препаратов.
Тем не менее, для лечения заболеваний, вызывающих СНМП, применяются более эффективные и патогенетически обоснованные препараты. Учитывая, что наиболее распространенной причиной симптомов опорожнения является ДГПЖ, а симптомов накопления – ГАМП, то такими препаратами являются α1-адреноблокаторы и ингибиторы 5-α-редуктазы, а также препараты группы М-холиноблокаторов, соответственно. Рассматривая симптомы, вызываемые данными заболеваниями с позиций взаимосвязи с ЭД, логично предположить использование комбинированной терапии: базисных препаратов для лечения СНМП в зависимости от причины в сочетании с ингибиторами ФДЭ 5. Однако по данному вопросу пока не существует единого мнения, поскольку в настоящее время различные авторы дают противоречивые данные о действии препаратов, используемых для лечения СНМП, на ЭД.
Более широко в литературе представлены данные относительно влияния на ЭД препаратов группы ингибиторов 5-α-редуктазы (финастерид и дутастерид), также применяемых в лечении СНМП, вызванных ДГПЖ. Все авторы приводят данные о негативном влиянии данной группы препаратов на эректильную функцию, хотя и степень такого влияния в этих работах сильно отличается, варьируя от 2,1% до 38,6%. Стоит отметить, что в настоящее время остается неосвещенной возможность и перспективы лечения ЭД, вызванной ингибиторами 5α-редуктазы.
Учитывая особенности фармакодинамики, препараты группы М-холиноблокаторов, применяемые в лечение ГАМП, могут оказывать не прямое, а косвенное влияние на эректильную функцию. Это возможно благодаря улучшению ночного сна у больных ноктурией и отсутствия прерывания фазы быстрого сна. Однако, для более детального рассмотрения данного вопроса в настоящее время литературные данные скудны.
Таким образом, наличие взаимосвязи ЭД с СНМП у мужчин не оставляет сомнений. Принятые в настоящее время теории патогенеза данной взаимосвязи, и особенно гипотеза о роли эндотелиальной дисфункции, обосновывают на патофизиологическом уровне применение у пациентов с сочетанием ЭД и СНМП препаратов группы ингибиторов ФДЭ 5. Проведенные плацебо-контролируемые исследования в данной области в свою очередь непосредственно подтверждают эффективность силденафила, тадалафила и варденафила у данной категории пациентов.
Статья добавлена 15 марта 2015 г.
Источник