Молочница при пониженном иммунитете

. – 2004. – .6, 4 – .8-16.

()

. .., – ,

.. , 2004

, , . . , . – – CD8+ – CD4+ 1 . Candida spp. , . .

: Candida, .

IMMUNITY IN PATIENTS WITH CANDIDOSIS (REVIEW)

T.N.Lebedeva

Kashin Re Institute of Medical Mycology, Saint Petersburg Medical Academy of Postgraduate Education, Russia

T.N.Lebedeva, 2004

Candidosis, as a rool, is diveloped in patients with im-munedeficiency. Cell immunity has a main role in immune protection to Candida spp. It contributes to localization of infection, to activation of another resistance’s factors of an organism and to elimination of fungi. T-lymphocytes CD8+-effectors of delay hypersensitivity and T-lymphocytes CD4+ of I type incidentally play the most important protective . Humoral immunity to Candidaspp. has special features connected with thefungal structure and their distribution in nature. Disorders of suppressor of an immune system may lead to development ofimmunopathological reactions.

Key words: candidosis, immunity to Candida.

, , Candida spp. , , . Candida albicans , , ( ) , [1, 2].

Candida . 2 . , – (), . albicans, [3]. , , .

Candida – . . albicans. Candida, – [4].

. , . albicans (), . Candida 4 , 28 75 ( ). 24-48 . , . albicans . Candida spp. : 1 – , , CD8+, ( ) I , (, .), ; 2 – – – () 1 CD4+ IL-2, -, [5].

CD8+- . , CD4+; , CD4+ BALB/c () / () [1]. CD4+ () [6]. -, CD4+ , 20% – [7,8].

CD4+ – () 1 , 2 , , . , (-), 2 , . 6S- ( 2 ) – Candida. . albicans 2 (IL-4, IL-10) [5]. 46-81% ( ) IL-4 IL-10 [9].

Candida spp. . , . , . albicans, – , 2,5 , . CD4+ CD8+ , [2].

. γ/β ( – ) , -, α/β- ( – ), , . albicans [10].

Candida () (), BALB/C , (, ), ( 1-8 ) ( 24-48 ) -β. () . -β PAF (, ). . albicans PAF (), . albicans. , PAF . TNF-α ( ), – 1 [II].

[12-15].

. ( , – , – ) – 48,6% – Candida – 3- , ( 33,8% ) – . – 11,7% .

– – () [16-18]. Candida . – . ( , ) , , in vitro [19]. , , , .

, – – (), , , Candida, .

, – (CD2 – , – ), .

, , -, () – (). 70-75% – [20]. – – α-4, β-7, α-290 β-7 α-4 β-1, [21].

, Candida [22]. . Fas- ( ) – , Fas- [23].

, . albi-cans, , ( , .) [24]. , . albicans, . , . albicans – , in vitro , . albicans Fc- IgG ( IgM IgA) lgG , Fc- . , Fc- – . albicans. , , , (0) . 43 . albicans IL-4 IL-10 [25]. . albicans [26].

. , , knockout , ( ). Candida, .

, Candida. TNF-α -TNF-α [27, 28]. . albicans TNF-/- LT () -/- ( ) 10- , 1000- , TNF+/+ LT+/+ . TNF-/- LT-/- Candida, , IL-6, IL-lα, IL-lβ – (I)-1α TNF+/+ LT+/+ . , [23].

IL-6- (IL-6-/-) IL-6+/+. IL-6-/-, TNF-α, IL-1α IL-1β, . albicans. , , IL-6-/- IL-6+/+ [28,29].

Candida (G – CSF). G-CSF G-CSF- – , – [30]. G-CSF , [31].

, INF-y ( , ), 1 II, , . , . IFN-γ (IFN-γ R-/- ) . , , , , IFN-γ R+/+ . IFN-γ [22].

IL-8 (60000 ) . BALB/c , IL-8 (IL-8 R-/-), . IL-8 R^’ , , , IL-8 R+/+ [32].

IL-12 [33]. IL-12 0 CD4+ 1 , CD8+ INF-y. IL-12, , , [34].

. IL-10 – . albicans . . albicans. , , IL-4, , , IL-10-, IL-4- [35]. , , IL-4 [33]. -, IL-4 IL-1 IFN-y .

TGF-β. , , , – -, G. . albicans TGF-P. TGF-β. , , . albicans, [36].

, [22, 37], , , .

, , . , (AT) . , . albicans, IgM- IgG3- -1,2- ( 6.1, . albicans) [38,39]. AT Candida [40], , Candida, [41].

Candida spp. , . , , . Candida spp. , . , . albicans , AT . , , . AT , , , . – Candida spp. , , , Saccharomyces cerevisiae ( , ), AT, Candida spp. AT , Candida. , , AT .

AT . ( , , , ) Candida, , . AT [40].

Candida . , , IgG-AT . albicans IgA- BALB/c , DBA/2 (-2 (d)) [42]. . albicans HLA. , HLA-B8, CD8+ .

, , , , . , IgG-AT α- β-1,2- . albicans ( S. rvisiae), AT α-, β-1,2- [43]. , AT . albicans, IgG-AT 62-85 [6]. , 47 29 , – ( 90-92% ) 47 . Candida, , . , . albicans, 30% [43]. Candida .

. AT Candida 87%, – 79% 67% .

. albicans : , – , . [44]. , .

(, , – ), CD4V CD8^ CD8+ ( , ), 64,5% – 88,9% – Candida, [12, 13, 45, 46]. . albicans [47]. . , , [12,48,49].

5 10 , , AT , – , AT . , 4- , IgG3 lgM-, , , [50,51]. , , Candida spp. , – , .

1. Ashman R.B., Fulurija A., Papadimitrion ]M. Both CD4+ and CD8+ lymphocytes reduce the severity of tissue lesions in murine systemic cadidiasis, and CD4+ cells also demonstrate strain-specific immunopathological effects// Microbiology. – 1999.- Vol.l45 (Pt. 7). – P. 1631-1640.

2. Kretschmar M., Hem A., Geginat G., et al. Inefficient T cell memory in the brain of mice infected with Candida albicans//J.Neuroimmunol. – 2000. – Vol.l05, 2. – P. 161-168.

3. Utsunomiya ., Kobayashi M., Herndon D.N., et al. Effects of glycyrrhizin, an active component of licorice roots, on Candida albicans infection in thermally injured mice// Clin. Exp. Immunol. – 1999. – Vol.ll6, 2. – P. 291-298.

4. .., .., .., .. Candida albicans// . 1 .- .:- , 2002.- . 354-355.

5. Romani L. Immunity to Candida albicans: Th1, Th2 cells and beyond// Curr. Opin. Microbiol. – 1999. – Vol.2, 4. – P. 363-367.

6. . X. -: . … . . . – ˄ 1996.- 39 .

7. Himsaki S., Koide N., Ogawa H., Tsuji T. Active intestinal tuberculosis with esophageal candidiasis due to idiopathic CD4(+) T-lymphocytopenia in an elderly woman// J. Gastroenterol,- 2000.- Vol.35, 1. – P.47-51.

8. Manchado Lopez P., Ruiz de Morales J.M., et al. Cutaneous infection by papillomavirus, herpes zoster and Candida albicans as the only manifeion of idiopathic CD4+ T-lymphocytopenia// Int. J. Dermatol. – 1999. – Vol.38, 2.-P. 119-121.

9. Talluri G., Marella V.K., Shirazian D., Wise G.}. Immune response in patients with persistent candiduria and occult candidemia//J. Urol. – 1999. – Vol.l62, 4. – P. 1361-1364.

10. Jones-Carson /., Vaiquez-Torres A., Warner ., Balish E. Disparate requirement for T cells in resistance to mucosal and acute systemic candidiasis//lnfec. -Immun. 2000.- Vol.68, 4. – P. 2363-2365.

11. Choi ).H., H.M., Kim f.W., et al. Platelet-activating factor-induced early activation of NF-kappa plays a crucial role for organ clearance of Candida albicans/! ]. lmmunol.-2001. – Vol-166, 8. – P. 5139-5144.

12. .. , – : . … . . . – .,1998.- 44 .

13. .., .., .. . .- : -1998- 46 .

14. Benchekroun A., Alami M., Ghadouan M., et al.. Urinary candidiasis revealed by ureteral obstruction: report of 2 cases// Ann. Urol. – 2000 – Vol.34, 3. – P.171-174.

15. Palma-CarlosA.G., Palma-CarlosM.L. Chronic mucocutaneous candidiasis revisited// Mayo Clin. Proc. -2000 – Vol.75, 8.- P. 853-855.

16. Atkinson T.P., Schaffer A.A., Grimbacher B., etal. An immune defect causing dominant chronic mucocutaneous candidiasis and thyroid disease maps to chromosome 2p in a family// Am. ]. Hum. Genet,- 2001,- Vol.69, 4. – P. 791-803.

17. KobrynskiL.J., TanimuneL.,Kilpatric,L., etal. Production of T-helper cell subsets and cytokines by lymphocytes from patients with chronic mucocutaneous candidiasis// Clin. Diagn. Lab. Immunol. -1996.- 3.- P. 740-745.

18. Steensma D.P., Tefferi A., Weiler C.R. Autoimmune hemolytic anemia in a patient with autosomal dominant chronic,mucocutaneous candidiasis// Mayo Clin. Proc. – 2000. – Vol.75, 8. – P. 853-855.

19. Borysov V.A., Cheusova Z.V., Molozhava O.S. The adjuvant and specific activity of transfer factors to Candida albicans antigens// Fiziol Zh.- 1998. – Vol.44, 4. – P. 3-9.

20. .. //6 .-1999.- Vol.1, 1.- .18-23.

21. Wormley F.L. ]r., Chaiban }., Fidel P.L. Jr. Cell adhesion molecule and lymphocyte activation marker expression during experimental vaginal candidiasis// Infect. Immun. -2001.- Vol.69, 8.- P.5072-5079.

22. Moraes-Vasconcelos D., Orii N.M., Romano C.C., et al. Characterization of the cellular immune of patients with chronic mucocutaneous candidiasis// Clin. Exp. Immunol. – 2001. – Vol.123, 2. – P. 247-253.

23. Netea M.G., van Tits L.)., Curfa J.H., et al. Increased susceptibility of TNF-alpha lymphotoxin-alpha double knockout mice to systemic candidiasis through impaired recruitment of neutrophils and phagocytosis of Candida albicansll J. Immunol. – 1999.- Vol.l63, 3. – P. 1498-1505.

24. Kirkpatric C.H. Chronic mucocutaneous candidiasis// J. Am.Acad. Dermatil.-1994.- 31.- P.514-517.

25. Tavares D., Ferreira P., Arala-Chaves M. Increased resistance to systemic candidiasis in athymic or interleukin-IO-depleted mice// J. Infect. Dis. – 2000. – Vol. 182, 1. – P. 266-273.

26. .., .. . – .: – -ջ, 2000.- 472 .

27. Brieland J., Essig D., fackson C., et al. Comparison of pathogenesis and host immune responses to Candida glabrata and Candida albicans in systemically infected immunocompetent mice// Infect. Immun. – 2001. – Vol.69, N8. – P. 5046-5055.

28. KullbergB.]., Netea M.G., VonkA.G. van derMeerJ.W. Modulation ofneutrophil in host defense against disseminated Candida albicans infection in mice// FEMS Immunol. Med. Microbiol. – 1999. – Vol.26, 3-4. – P. 299-307.

29. Enckevort F.H., Netea M.G., Hermus A.R., et al. Increased susceptibility to systemic candidiasis in interleukin-6 deficient mice// Med. Mycol. – 1999. – Vol. 37, 6. – P. 419-426.

30. Basil S., Hodgson G., ZhangH.H., etal. Emergency granulopoiesis in G-CSF-deficient mice in response to Candida albicans infection// Blood.- 2000.- Vol. 95, 12. – P. 3725-3733.

31. Spriel .., van den Herik-Oudijk I.E., van de Winkel J.G. Neutrophil Fc gamma Rl as target for immunotherapy of invasive candidiasis// J. Immunol. – 2001. – Vol.l66, 12. – P. 7019-7022.

32. Balish E., Wagner R.D., Vazquez Torres A., etal. Mucosal and systemic candidiasis in IL-SRh-/- BALB/c mice// J. Leukoc. Biol. – 1999. – Vol.66, 1. – 144-150.

33. Mencacci A., Cenci E., Bacci A., et al. Host immune reactivity determines the efficacy of combination immunotherapy and antifungal chemotherapy in candidiasis// ]. Infect. Dis. – 2000. – Vol.l81, 2. – P. 686-694.

34. Janeway C.A., Travers P.,Walport M., Capra J.D. Immunobiology. The immune system in health and disease// Current biology lim.-1999.- P.138-174.

35. Vazquez-Torres A., fones-Carson J., Wagner R.D., et al. Early resistance of interleukin-IO knockout mice to acute systemic candidiasis// Infect. Immun. – 1999. – Vol-67, 2. – P. 670-674.

36. Letterio ].]., Lehrnbecher ., Pollack G., et al. Invasive candidiasis stimulates hepatocyte and monocyte production of active transforming growth factor beta// Infect. Immun. – 2001. – Vol.69, 8. – P. 5115-5120.

37. Lilic D., Cant A.J., Abinun M., et al. Chronic mucocutaneous candidiasis. 1. Altered antigen-stimulated IL-2, IL-4, IL-6 and interferon-gamma (IFN-gamma) production// Clin. Exp. Immunol. -1996. – 105. – P. 205-212.

38. Han Y., Ulrich M.A., Cutler ].E. Candida albicans mannan ct-protein conjugates induce a protective immune response against experimental candidiasis// J. Infect. Dis. – 1999. – Vol-179, 6. – P. 1477-1484.

39. Han Y., Riesselman M.H., Cutler I.E. Protection against candidiasis by animmunoglobulin G3 (lgG3) monoclonal antibody specific for the same mannotriose as an IgM protective antibody// Infect. Immun. – 2000. – Vol.68, 3. – P. 1649-1654.

40. lbanez-Nolla J., Torres-Rodriguez I.M., Nolla M., et al. The utility of serology in diagnosing candidosis in non-neutropenic critically ill patients// Mycoses. – 2001. – Vol.44, 1-2. – P. 47-53.

41. Tollemar }., Gross N., Dolgiras N., et al. Fungal prophylaxis by reduction of fungal colonization by oral administration of bovine anti-Candida antibodies in bone marrow transplant recipients// Bone Marrow Transplant. – 1999. – Vol.23, 3. – P. 283-290.

42. DaviesJ.M., DStacey A.I., Gilligan C.A. Candida albicans hyphal invasion: thigmotropism or chemotropism?// FEMS Microbiol. Lett. – 1999. – Vol.l71, 2. – P. 245-249.

43. Jouault ., Delaunoy ., Sendid ., et al. Differential humoral response against alpha- and beta-e d-mannose residues associated with tissue invasion by Candida albicans//Clin. Diagn Lab. Immunol, -1997. – Vol.4, 3. – P. 328-333,

44. Vojdani A., Rahimian P., Kalhor H., Mordechai E.lmmunological cross reactivity between Candida albicans and human tissue// J. Clin.Lab.lmmunol,- 1996.- 48.-P.I-.15.

45. .. , , , : . … . . . – ., 1998.- 34.

46. Kirkpatric C.H. Chronic mucocutaneous candidiasis// J. Am.Acad. Dermatil. -1994.- 31.-P.514-517.

47. Morscheuseri., Vircola R., Korhonen .., Hacker). Degradation of human subendothelial cellular matrix by proteinase-secreting Candida albicans// FEMS Microbiol. Lett. -1997.- 153.-P.349-355.

48. Nagashima ., Miyanoshita A., Sakiyama Y., et al. Cerebral vasculitis in chronic mucocutaneous candidiasis: autopsy case report// Neuropathology. – 2000. – Vol.20, 4. – P. 309-314.

49. Rybojad M., Abimelec P., Feuilhade M., et al. Familial chronic mucocutaneous candidiasis associated with autoimmune polyendocrinopathy. Treatment with fluconazole: 3 cases// Ann. Dermatol. Venereol. – 1999. – Vol.l26, 1. – P. 54-56.

50. .., M.A., .., P.M. // . – 2001.- Vol.3, 2.-.19-22.

51. Lebedeva T.N., Ignatieva S.M., Minina S.B. . Peculiarities of humoral immunity in patients with candidosis. 8-th Congress of the European Confederation of Medical Mycology. – Budapest, 2002. – . 34.

Источник

Кандидоз – грибковое заболевание, дающее очень неприятные симптомы – нестерпимый зуд, выделения и жжение в половых органах. Если болезнь неправильно лечить и не предпринимать мер профилактики, будет беспокоить женщину всю жизнь, проявляясь в самые неподходящие моменты.

Особенности возбудителя кандидоза: что такое условно-патогенный

Молочница вызывается активностью грибковых микроорганизмов рода Candida. Этот грибок в норме присутствует практически у каждого человека. Его можно обнаружить и на коже, и на слизистых оболочках во рту, в дыхательных и мочеполовых путях, в кишечнике. Грибок может жить в организме мужчин и женщин. Его находят даже у грудных детей.

Когда человек здоров, у него крепкий иммунитет, микроорганизмы не представляют никакого вреда. При ослабленном иммунитете, нарушениях микрофлоры или развитии инфекционных заболеваний, возбудитель кандидоза активизируется, быстро размножается, образуя колонии, и отравляет организм заболевшего человека продуктами жизнедеятельности.

Такие микроорганизмы, способные существовать в организме человека, не вредя ему до создания определенных условий, называют условно-патогенными. Сюда относятся и грибы рода Candida.

Когда и почему активизируется молочница

Факторы, которые способствуют активизации условно-патогенных грибов:

Экзогенные факторы (окружающая среда), которые предполагают проникновение кандиды в организм. Это температуры, способствующие мацерации (распариванию) кожи и потоотделению и воздействие на кожные покровы химических веществ (щелочей, кислот, спиртов).
Эндогенные факторы, снижающие сопротивляемость организма. Сюда относят нарушения обменных процессов, хронические инфекции, заболевания кровеносной системы, беременность и т.д. На первом году жизни детей подверженность грибам Candida зависит от активности некоторых ферментов сыворотки крови (фунгистазы) и лизоцима слюны.

Наиболее склонны к заболеванию кандидозом:

беременные женщины;
люди, болеющие сахарным диабетом или другими эндокринными заболеваниями;
пациенты, употребляющие сильнодействующие и гормональные лекарства (кортикостероиды, оральные контрацептивы, антибиотики);
люди с ослабленным иммунитетом и пониженной концентрацией в крови лейкоцитов (больные онкологическими заболеваниями, лейкемией или лейкозом, СПИДом).

Как происходит заражение грибами рода Candida

Ввиду того, что распространены возбудители кандидоза довольно широко, они обнаруживаются в почве, воздухе, на продуктах питания – заражение ими практически неизбежно. Нередко новорожденные дети заражаются от матери, проходя по родовым путям или через руки медицинского персонала. У взрослых людей заражение часто происходит половым путем.

Симптомы кандидоза

Признаки заболевания молочницей разделяют на три группы:

Поверхностный кандидоз (молочница слизистых и гладкой кожи);
Висцеральный или системный кандидоз – заболевание, характеризующееся поражением внутренних органов и их систем;
Кандидамикиды – отдельная группа, представляющая вторичные аллергические проявления.

Поверхностный кандидоз также разделяют на несколько «подвидов»:

Кандидозный стоматит. Результат жизнедеятельности грибка – белесоватый налет на слизистой поверхности полости рта. Налет напоминает свернувшийся белок, легко снимается. При отсутствии лечения и низком иммунитете во рту образуются плотные пленки, после удаления которых образуются язвы и эрозии.
Глоссит кандидозный. Характеризуется гиперемией и сухостью, наличием беловатой пленки на языке, в острой фазе заболевания. Хроническая форма заболевания приводит к атрофии сосочков языка, образованию налета серого цвета.
Кандидоз в уголках рта. Проявляется в виде трещин и эрозий.
Хейлит кандидозный – отечность, сухие корочки и трещины на губах.
Кандидоз на больших складках – локализуется в паховых, подмышечных, межъягодичных зонах, под молочными железами, часто обнаруживается у полных женщин.
Кандидоз на малых складках. Поражаются области между пальцами и складками кистей и стоп. Выражается появлением пустул и пузырьков, гиперемией кожи. Выражен зуд.
Кандидоз генитальный – знакомая многим женщинам молочница. Этот вид заболевания проявляется в виде гиперемии слизистых оболочек половых органов, появляется налет белого цвета, выделения творожистой консистенции. Дополнительный признак – сильное жжение и зуд.
Кандидозные онихомикозы и паронихии. Поражение околоногтевого валика, ощущение боли, припухлости. После этого процесс локализуется на самой ногтевой пластине.

Кандида легко расходится по организму, поэтому лечение грибка, обнаруженного в половой зоне только свечами и вагинальными таблетками (как рекламируется по телевизору) – не правильное. Бороться с кандидой нужно комплексно и только после обследования у гинеколога.

Как выглядит Candida

Выделения при молочнице

Кандида на коже

Кандидоз желудка

Молочница на языке

Колонии кандиды

Диагностика кандидоза

Диагностируется заболевание уже при осмотре пациента (визуальный метод). Гинеколог сразу видит зоны воспаления и налет белого цвета на участках, пораженных грибами. При осмотре обязательно берутся мазки на инфекции.

Далее проводятся лабораторные анализы взятого материала, посевы на специальные среды и последующее выявление дрожжевых клеток и псевдомицелия. Также выявляются другие патогенные возбудители инфекции – молочница, развиваясь и уничтожая полезные лактобациллы, быстро освобождает место для размножения других условных и истинных патогенов.

Лечение кандидоза

Лечение кандидоза основывается на подавлении (ингибировании) активности грибковых микроорганизмов рода Candida, которые вызывают это заболевание, лечении сопутствующих инфекций и укреплении местного иммунитета.

Терапия предполагает комплексный подход, методы которого предопределяют использование местного лечения, применение антибиотиков и общеукрепляющих препаратов.

Так как кандидозом болеют и мужчины и женщины, лечиться нужно обоим партнерам. Но лечение кандидоза у мужчин и женщин имеет некоторые отличия.

Лечение вагинального кандидоза у женщин

Лечение вагинального кандидоза подразумевает местное и общее лечение.

Местная терапия подразумевает использование влагалищных кремов и свечей, которые содержат противогрибковые вещества. Применяя эти препараты, нужно помнить, что эффективность их снижается при неправильном введении. Так, необходимо предварительно удалить со слизистых оболочек влагалища налет и выделения (возможно, при помощи специальных спринцеваний), тогда действие препарата будет гораздо более эффективным.
Параллельно назначаются лекарства для приема внутрь. Сюда относят такие препараты, содержащие флуконазол, натамицин, кетоконазол и др.

Кроме того, необходимо придерживаться правил личной гигиены, используя специальные средства. Обычное мыло в этом случае может привести к пересушиванию слизистой оболочки.

Лечение кандидоза у мужчин

Кандидоз встречается у мужчин реже, так как для возбудителя важно отсутствие воздуха, т.е. грибок для размножения должен проникнуть глубоко в уретру. Если это произошло, то лечение нельзя откладывать, иначе острая форма быстро перейдет в хроническую.

Для лечения применяются препараты местного и общего действия. Очаг грибковой инфекции уничтожается благодаря приему препарата, содержащего флуконазол. Местное же лечение состоит в нанесении на слизистую оболочку полового члена мази, содержащей клотримазол. Для большей эффективности перед нанесением мазей, необходимо промывать головку пениса слабым раствором соды.

Если у мужчины есть постоянная половая партнерша, ей тоже нужно лечиться, потому что, как было отмечено выше, возбудитель кандидоза передается половым путем.

Лечение хронического кандидоза

Хроническим кандидозом страдает около 3% женского населения. Рецидив молочницы может быть вызван любым инфекционным заболеванием или хронической инфекцией.

Лечить хронический кандидоз достаточно трудно и процесс это длительный. Для начала необходимо определить источник заболевания, от которого необходимо избавиться. На этом этапе наблюдаются самые большие трудности в диагностике, так как причин для болезни может быть масса.

Лечение хронического кандидоза также комплексное. В качестве противогрибковых препаратов назначают леворин или нистатин. Если эти лекарства не помогают, применяется амфотерицин. Параллельно пациент принимает препараты, содержащие витамины группы В, витамины А, С и др.

После 5 дней терапии, ее дополняют кератопластическими средствами. Длительность лечения – не менее 14 дней, в отдельных случаях курс продлевают.

Лечение кандидоза кожи

При выявлении кандидоза кожных покровов проводится:

Устранение грибковых микроорганизмов. Для этого применяются антисептические и антимикотические средства – спиртовые или водные растворы бриллиантовой зелени, метиленового синего. Кроме того – мазь борной кислоты, жидкость Кастеллани, раствор резорцина, риванола, нитрата серебра и любые вещества, обладающие широким спектром антифунгального действия.
Устранение мочеполового или кишечного очага кандидоза. В этих целях назначаются лекарственные препараты для орального приема, или средства для местного лечения (мази, кремы, свечи и т.д.).
Ликвидация предрасполагающих факторов к кандидозу – хронических заболеваний, негативных воздействий извне и т.д.

Лечение кандидоза во время беременности

Состояние беременности делает женский организм слабым, он легко подвергается инфекционным заболеваниям. Кандидоз – одно из них. В этот период женщинам противопоказаны препараты общего действия, которые всасываются в кровь, поэтому лечение кандидоза у беременной женщины заключается только в местном лечении и устранении очага грибковой инфекции.

Гинеколог назначает свечи, кремы и вагинальные таблетки, снимающие симптоматику заболевания. Также с этой целью используют противовоспалительные и антисептические средства: бура в глицерине (тетраборат натрия), зеленка. Так как в первом триместре противопоказаны практически все препараты, эти растворы используют для обработки влагалища перед сном.

Препараты для лечения кандидоза

Какими препаратами лечить кандидоз, вид лечения и длительность курса определяет только врач. Существует множество различных лекарств, которые снимают симптоматику молочницы и свободно продается в аптеке, но самолечением заниматься недопустимо. Неправильный подбор и прием препаратов приведет к усугублению ситуации, а само заболевание перейдет в хроническую форму.

Среди основных препаратов для борьбы с молочницей популярны:

Полиеновая группа антибиотиков (нистатин, натамицин);
Триазоловые производные (флуконазол);
Имидазолдиоксановые производные (ливарол);
Имидазоловые производные (клотримазол).

Профилактика молочницы

Профилактические меры должны начинаться прекращением контактов с носителем инфекции. Параллельно необходимо соблюдать правила личной интимной гигиены и максимально укреплять состояние иммунитета. Крайне важно своевременно диагностировать и лечить венерические заболевания, так как кандидоз частый спутник болезней, передающихся через половой контакт.

Для исключения заражения следует придерживаться таких правил:

Использование барьерных методов контрацепции;
Своевременное обследование мочеполовой системы и лечение воспалительных и других заболеваний;
Отказ от половых отношений с зараженными людьми;
Нельзя пользоваться интимными дезодорантами, ароматизированными прокладками и тампонами;
Следует носить белье только из натуральной ткани;
Нельзя спринцеваться без надобности, так как этот процесс приводит к нарушению нормальной микрофлоры и заселению ее патогенными микроорганизмами.

Молочница – это не только дискомфорт, но и, прежде всего, активность в организме патогенных микроорганизмов. Чтобы эффективно лечить, а не залечивать это заболевание, необходимо пройти комплексное лабораторно-диагностическое обследование, на основе которого врач сможет составить план лечения.

Эффективность терапии подтверждается повторным исследованием, которое выявляет, остались ли грибы после применения лекарственных препаратов.

Источник