Лечение хронического простатита афала

Комментарии

Опубликовано в журнале:

«ВРАЧЕБНОЕ СОСЛОВИЕ»; № 5; 2007; стр. 20-23.

Кульчавеня Е.В.
Медицинский центр «Биовэр», Новосибирск

Введение

Наиболее мягкими средствами патогенетического воздействия у больных хроническим простатитом и доброкачественной гиперплазией предстательной железы являются гомеопатические препараты, которые практически не имеют побочных реакций и противопоказаний. Одним из новейших является афала – афинно очищенные антитела к простатоспецифическому антигену (ПСА). Чтобы понять, как действует афала, необходимо вспомнить, что же такое ПСА.

ПСА, хорошо всем знакомый маркер онкозаболеваний предстательной железы, является гликопротеином, вырабатываемым секреторным эпителием простаты и обеспечивающим разжижение эякулята. ПСА относится к классу протеаз с химотрипсиноподобной энзиматической активностью. Как видно на рисунке 1, большая часть ПСА поступает в эякулят, разжижая его, однако 0,1% абсорбируется через базальную мембрану и поступает в кровь.

Таблица 1. Секреция и распределение простатоспецифического антигена (из An Atlas of Prostatic Diseases R.S.Kirby, 1999)

Простатические протоки переплетаются как ветви дерева в ткани железы и заканчиваются ацинусами, где секретируется в числе прочего ПСА. Он поступает в просвет протоков, а оттуда – в заднюю уретру. Развитие эпителия идет с дистального конца – незрелые клетки функционально неактивны; ПСА секретируется в средней зоне. В проксимальном отделе эпителий уплощается и постепенно отмирает путем апоптоза.

Причинами повышения уровня ПСА в крови, помимо рака простаты, могут быть также острый или хронический простатит, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, ишемия или инфаркт предстательной железы и эякуляция накануне исследования.

Повышение ПСА при простатите наступает вследствие нарушения барьерной функции простатических эпителиальных клеток, их базальной мембраны, базальной мембраны и эндотелия кровеносных сосудов [3]. Формируется порочный круг, представленный на рисунке 2.

Таблица 2. Выход ПСА в паренхиму простаты при ее активном воспалении

Активное воспаление, острое или хроническое в стадии обострения, нарушает целостность и проницаемость простатического эпителия, способствует выходу ПСА, являющегося высокоактивным протеолитическим ферментом, в окружающие ткани, еще больше усиливая воспаление. Афала оказывает нормализующее действие на эпителий простаты, что позволяет предположить ее эффективность в комплексном лечении больных простатитом.

Материал и методы

Для подтверждения этого предположения мы проанализировали результаты терапии 78 больных хроническим простатитом II и III – а категорий в возрасте от 28 до 54 лет, в среднем – 32,8±3,4; давность заболевания – от 2 до 14 лет, в среднем 6,4±2,1. Всем больным до начала лечения проводилась урофлоуметрия, комплексное клинико-лабораторное, рентгенологическое, бактериологическое, ультразвуковое обследование, направленное, в том числе, на исключение туберкулеза. Другими критериями исключения были онкологические заболевания любой локализации, сахарный диабет и средечно-сосудистые заболевания в стадии декомпенсации, мочекаменная болезнь, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, аномалии развития мочевого пузыря и простаты, наличие инородных тел в мочевом пузыре.

Вошедшие в исследование пациенты были разбиты на три группы. I группа включала 28 больных, которые получали в качестве этиотропной терапии левофлоксацин, а патогенетическое лечение – стандартное для данной категории пациентов. II группу составили 32 пациента, которые получали комплексную этиопатогенетическую терапию, идентичную I группе, плюс дополнительно афалу по 2 таблетки 4 раза в день сублингвально. Учитывая существенно более высокие результаты, полученные во II группе при предварительном анализе, мы сочли необходимым ввести III группу – 18 больных, получавших наряду со стандартной этиопатогенетической терапией плацебо – чтобы объективизировать данные.

Комплексная этиопатогенетическая терапия продолжалась в течение месяца; больные II и III групп афалу/плацебо принимали еще в течение одного месяца после окончания базового курса лечения.

Критериями оценки эффективности были уменьшение числа лейкоцитов в секрете простаты, увеличение насыщенности секрета лецитиновыми зернами, бактериологическая негативация мазка, урофлоуметрические показатели, параметры ТРУЗИ, уменьшение боли, изменение параметров спермограммы.

У 37 пациентов был установлен хронический бактериальный простатит II категории, у 41 больного – хронический абактериальный простатит c признаками воспаления (III-а категория). Мы полагаем, что простатит III-а категории, как правило, является латентным бактериальным (инфекционным) простатитом, ибо трудно себе представить иную причину выраженного асептического воспаления. Наши предыдущие исследования [1,2] подтвердили эту гипотезу, что и послужило основанием для назначения антибактериальной терапии всем без исключения пациентам, имевшим выраженные признаки активного воспаления предстательной железы.

Исходно микробная флора в эксприматах половых желез была выявлена у 37 больных: у 18 – кишечная палочка со средним ростом КОЕ 104мл, у 19 – стафилококк (поровну золотистый и эпидермальный), КОЕ 105 мл. В окрашенных мазках Гр+ и Гр- флора визуализировалась у 62 человек (79,5%). У 29 пациентов методом ПЦР была обнаружена ДНК внутриклеточных инфекций, передаваемых половым путем (микоплазма, уреаплазма, хламидия).

При поступлении наиболее частой жалобой, предъявленной пациентами, была боль: у 63 пациентов (80,8%) – в промежности, у 15 больных (19,2%) – в промежности и яичках. Безболевой формы хронического простатита не было ни в одном случае. Нарушение мочеиспускания в той или иной степени отмечали все больные; средний балл по шкале IPSS составил 9,7; Qave была 11,4 мл/сек, Qmax – 16,2 мл/сек. Объем предстательной железы методом ТРУЗИ в среднем составил 28,4 мл; остаточной мочи не было ни у одного пациента. У всех отмечалась неоднородность эхоструктуры железы, у 4-х выявлен простатолитиаз.

Снижение полового влечения отмечали 24 человека (30,8%), ослабление эрекции – 18 (23,1%), боль во время эякуляции – 7 пациентов (8,9%). При исследовании эякулята выявлена пиоспермия у 59 человек (75,6%), олигозооспермия у 39 (50%) тератозооспермия – у 29 (37,2%). В секрете предстательной железы при нативной микроскопии обнаружено повышенное число лейкоцитов от 35 до сплошь покрывающих поле зрения у всех пациентов. Результаты терапии оценивались через 10, 30 и 60 дней от начала лечения.

Результаты

Наиболее манифестными симптомами активного воспаления предстательной железы являются боль и дизурия. Мы отметили резко выраженный аналгезирующий эффект афалы, сопоставимый с нимесулидом: к 10 дню только у 4-х больных (12,5%) II группы сохранялась боль слабой интенсивности, через 4 недели на боль не жаловался в этой группе ни один пациент. Достигнутый результат сохранялся все время наблюдения. В то же время в I и III группах боль сохранялась после 10 дней лечения у 9 (32,1%) и 6 (33,3%) пациентов соответственно, разница со II группой статистически достоверна. Аналгетическое действие афалы иллюстрирует диаграмма 1.

Диаграмма 1. Сопоставление динамики боли в группах (в %)

Во всех трех группах антибактериальный эффект левофлоксацина был одинаков, через месяц терапии ни у одного больного ни бактериоскопическим, ни культуральным методом микрофлора не определялась.

Диаграммы 2 и 3 наглядно демонстрируют достоверно более выраженное усиление потока мочи в группе больных, принимавших афалу, причем этот эффект продолжается в течение всего срока наблюдения (2 месяца).

Диаграмма 2. Сопоставление динамики Qave в группах (мл/сек)

Диаграмма 3. Сопоставление динамики Qmax в группах (мл/сек).

ТРУЗИ простаты не обнаружило значимых изменений эхоструктуры после лечения ни в одной из трех групп. Токсическое влияние антибактериальной терапии на показатели спермограммы на 57,4% было нивелировано приемом афалы больными II группы: у них достоверно меньше встречалась тератозооспермия и олигозооспермия в конце курса лечения (30 дней), к 60-му дню качественные и количественные параметры эякулята во II группе превзошли исходные, чего не наблюдалось в остальных группах пациентов.

Ни в одном случае не было отмечено каких-либо побочных реакций или осложнений, вызванных приемом афалы.

Совокупная эффективность лечения больных хроническим простатитом представлена в таблице 1. Показатели, имеющие исчисление, представлены в конкретных цифрах, а неимеющие такового – в баллах (о – нет признака, 1 – слабо выражен, 2 – выражен, 3 – сильно выражен).

Таблица 1.
Эффективность лечения больных хроническим простатитом, непосредственные результаты (n=78)

Конечный результат с учетом клинико-лабораторных проявлений хронического простатита, определялся как отличный (отсутствие боли и дизурии, нормализация секрета предстательной железы, негативация мазка, улучшение функциональных показателей), хороший и удовлетворительный. В I группе отличный результат был получен у 23 больных (82,1%), хороший – у 5-и (17,9%), во II группе отличный результат достигнут у 30 пациентов (93,8%), хороший -у 2-х (6,2%), а в III группе – у 15 больных (83,3%) и 3-х (16,7%) соотвтетственно. Результаты представлены на диаграмме 4.

Диаграмма 4. Отличный результат лечения больных хроническим простатитом в сравниваемых группах, n=78

Таким образом, применение афалы в комплексном лечении больных хроническим простатитом повышает эффективность терапии и способствует более длительному сохранению полученных результатов. Препарат хорошо переносится, не имеет противопоказаний, возможно сочетание с любой другой терапией. Афала показана больным хроническим простатитом категорий II и III-а с первого дня лечения.

Литература
1. Кульчавеня Е.В., Брижатюк Е.В., Харламова Ю.М. Комплексное лечение больных хроническим простатитом категории III-а.//Сибирский консилиум. – 2005. – №2 (43).-с. 11-14.
2. Кульчавеня Е.В., Брижатюк Е.В., Харламова Ю.М. К вопросу о природе хронического абактериального простатита.//Врачебное сословие. – 2005. -№6.-с. 29-32.
3. Ellis W.J. Prostate specific antigen density versus prostate specific antigen slope as predictor of prostate cancer in men with initially negativeprostatic biopsies. //J. Urol. (Baltimore). – 1996. -v. 156. – p. 431.
4. Kirby R.S. An Atlas of Prostatic Diseases, 1999.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)