Курс фторхинолонов при простатите

Проблема выбора оптимального антимикробного препарата для лечения воспалительных заболеваний уретры и предстательной железы остается актуальной, несмотря на наличие большого количества антибактериальных препаратов и множество исследований, подтверждающих их эффективность. К тому же высок процент выявления сопутствующих внутриклеточных инфекций у пациентов, получающих терапию по поводу уретропростатитов. В первую очередь это касается хламидийной и уреаплазменной инфекций.

У данной группы пациентов наряду с купированием характерной для уретропростатитов симптоматики необходимо достичь полной эрадикации этих возбудителей. До недавнего времени оптимальными в лечении инфекций нижних мочевыводящих путей принято было считать препараты из группы фторхинолонов, «золотым стандартом» из которых считался ципрофлоксацин. Однако существенным недостатком препарата является низкая активность в отношении пневмококков, внутриклеточных возбудителей (хламидий, микоплазм) и анаэробов. Эта проблема была разрешена с разработкой фторхинолонов III поколения, таких как левофлоксацин, а также фторхинолонов IV поколения — моксифлоксацин (Авелокс) [1]. С их появлением расширились возможности антимикробной терапии уретропростатитов, обусловленных грамположительными, анаэробными и атипичными внутриклеточными микроорганизмами. Следует отметить, что эти фторхинолоны способны в достаточной концентрации проникать через гематопростатический барьер, создавая высокие концентрации в ткани и секрете предстательной железы и в эякуляте.

Моксифлоксацин — новый 8-метоксихинолон широкого спектра действия с высокой активностью в отношении как аэробной (грамположительной и грамотрицательной) микрофлоры, так и внутриклеточных возбудителей и анаэробов [1, 2].

В нашей клинике в качестве антимикробного препарата для лечения 26 пациентов с клинико-лабораторной картиной обострения хронического уретропростатита и с сопутствующей хламидийной и/или уреаплазменной инфекцией был применен препарат Авелокс.

Авелокс оказывает бактерицидное действие за счет ингибирования ферментов класса топоизомераз — топоизомеразы II (ДНК-гиразы) и топоизомеразы IV. Основной мишенью моксифлоксацина в грамположительных микроорганизмах преимущественно является топоизомераза IV, а в грамотрицательных бактериях — ДНК-гираза [3, 4].

Моксифлоксацин обладает высокой активностью против грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов (включая микроорганизмы, устойчивые к другим классам антимикробных препаратов), атипичных возбудителей и анаэробов. Биодоступность моксифлоксацина при пероральном приеме составляет не менее 90 % [2]. После однократного применения максимальная концентрация в сыворотке крови достигается в среднем через 2—3 ч. Авелокс на 40% связывается с белками плазмы (в основном с альбумином) и быстро распределяется по тканям, создавая бактерицидную концентрацию практически во всех системах организма и поддерживая ее в течение суток. Такая продолжительность действия обусловлена длительным периодом полувыведения препарата (12–14 ч), что позволяет принимать его 1 раз в сутки [2, 4].

Что касается антимикробной активности, то в отношении Chlamydia (C.) trachomatis моксифлоксацин превосходит эритромицин, азитромицин, доксициклин, ципрофлоксацин и офлоксацин; по активности в отношении Streptococcus (S.) pneumoniae моксифлоксацин нахо­дит­ся на од­ном уров­не с ле­во­фло­к­са­ци­ном и бо­лее ак­ти­вен по срав­не­нию с ци­проф­ло­к­са­ци­ном; по ак­тив­но­сти в отношении Mycoplasma (M.) hominis мо­к­сиф­ло­к­са­цин зна­чи­тель­но пре­во­с­хо­дит до­к­си­ци­к­лин, кла­ри­т­ро­ми­цин, ле­во­фло­к­са­цин и ци­проф­ло­к­са­цин; по ак­тив­но­сти в отношении Ureaplasma (U.) urealyticum не­зна­чи­тель­но ус­ту­па­ет кла­ри­т­ро­ми­ци­ну и про­яв­ля­ет вы­со­кую ак­тив­ность как в от­но­ше­нии чув­ст­ви­тель­ных (МПК90 0,25 мг/л), так и ре­зи­стент­ных к до­к­си­ци­к­ли­ну штам­мов (МПК90 0,5 мг/л) [4, 6–9]. Мо­к­сиф­ло­к­са­цин ак­тив­нее до­к­си­ци­к­ли­на, эри­т­ро­ми­ци­на, ци­проф­ло­к­са­ци­на и ле­во­фло­к­са­ци­на [4–8, 10]. Как и все дру­гие фтор­хи­но­ло­ны, мо­к­сиф­ло­к­са­цин об­ла­да­ет вы­со­кой ак­тив­но­стью по от­но­ше­нию к E. сoli [4–8, 10].

У 17 (65%) па­ци­ен­тов бы­ла вы­яв­ле­на хла­ми­дий­ная ин­фек­ция, у 6 (23%) па­ци­ен­тов бы­ла ди­аг­но­сти­ро­ва­на уреа­плаз­мен­ная ин­фек­ция, у 3 (11,5%) па­ци­ен­тов вы­яв­ле­ны и C. trachomatis, и U. urealyticum. Кли­ни­че­ские ди­аг­но­зы бы­ли под­твер­жде­ны ком­би­ни­ро­ван­ны­ми ла­бо­ра­тор­ны­ми ис­сле­до­ва­ни­я­ми со­ско­бов уре­т­ры ме­то­да­ми пря­мой имму­ноф­лю­о­рес­цен­ции и по­ли­ме­раз­ной цеп­ной ре­ак­ции.

Сред­ний воз­раст па­ци­ен­тов со­ста­вил 35,2 ­± 3,1 го­да. Оцен­ка субъ­е­к­тив­но­го ста­ту­са про­во­ди­лась по шка­ле IPSS, сре­д­нее зна­че­ние сум­мар­но­го бал­ла по ко­то­рой со­ста­ви­ло 14,6 ± 2,3. В се­к­ре­те пред­ста­тель­ной же­ле­зы у всех па­ци­ен­тов оп­ре­де­ля­лось по­вы­шен­ное ко­ли­че­ст­во лей­ко­ци­тов, сред­ний объ­ем про­ста­ты при ульт­ра­зву­ко­вом ска­ни­ро­ва­нии со­ста­вил 30,7 ± 3,9 см3.

Все па­ци­ен­ты на­ря­ду с сим­пто­ма­ти­че­ской те­ра­пи­ей (се­ле­к­тив­ные a-бло­ка­то­ры, фи­зи­о­­те­ра­пия и др.) по­лу­чи­ли 2-не­дель­ный курс Аве­ло­к­­са по 400 мг 1 раз в су­тки.

Кон­т­роль­ные ана­ли­зы вы­пол­ня­лись че­рез 2 нед и че­рез 6 нед по­с­ле окон­ча­ния кур­са те­ра­пии.

Результаты

При кон­т­роль­ном об­сле­до­ва­нии па­ци­ен­тов че­рез 2 нед по­с­ле окон­ча­ния кур­са те­ра­пии лишь у 1 па­ци­ен­та вы­яв­ле­на C. trachomatis, по­втор­ный ана­лиз че­рез 2 мес по­с­ле окон­ча­ния ле­че­ния под­твер­дил на­ли­чие хла­ми­дий­ной ин­фек­ции. Па­ци­ен­ту был про­ве­ден до­пол­ни­тель­ный курс кла­ри­т­ро­ми­ци­на, по­с­ле че­го бы­ла до­с­тиг­ну­та эли­ми­на­ция воз­бу­ди­те­ля. У дру­го­го па­ци­ен­та по­втор­ный ана­лиз че­рез 2 нед по­с­ле при­е­ма Аве­ло­к­са де­мон­ст­ри­ро­вал на­ли­чие ос­та­точ­ной уреа­плаз­мен­ной ин­фек­ции и нор­ма­ли­за­цию се­к­ре­та про­ста­ты. Пов­тор­ный ана­лиз че­рез 6 нед и до­пол­ни­тель­ный че­рез 9 нед по­с­ле ле­че­ния не вы­явил на­ли­чия U. urealyticum. Сле­ду­ет от­ме­тить, что у всех 3 па­ци­ен­тов с со­че­тан­ной хла­ми­дий­ной и уреа­плаз­мен­ной ин­фек­ци­ей на­блю­да­лась пол­ная эра­ди­ка­ция воз­бу­ди­те­лей.

При­ме­не­ние Аве­ло­к­са при­ве­ло к улуч­ше­нию сим­пто­ма­ти­ки по шка­ле IPSS. Сред­ний сум­мар­ный балл че­рез 2 нед умень­шил­ся в сре­д­нем на 15,4 ± 2,0%, а еще че­рез 4 нед — на 20,1 ± 2,4%. Нор­ма­ли­за­ция се­к­ре­та про­ста­ты бы­ла до­с­тиг­ну­та у 22 (84,6%) па­ци­ен­тов. Объ­ем пред­ста­тель­ной же­ле­зы по­с­ле ле­че­ния умень­шил­ся и со­ста­вил в сре­д­­нем 23,1 см3.

В це­лом сле­ду­ет от­ме­тить хо­ро­шую пе­ре­но­си­мость пре­па­ра­та — все па­ци­ен­ты про­шли пол­ный курс те­ра­пии. Не­же­ла­тель­ные ле­кар­ст­вен­ные ре­ак­ции на­блю­да­лись у 3 (11,5%) па­ци­ен­тов: в од­ном слу­чае был от­ме­чен кан­ди­доз ро­то­вой по­ло­с­ти и у 2 па­ци­ен­тов име­ла ме­с­то ди­а­рея, у од­но­го из них — в со­че­та­нии с тош­но­той.

Выводы

Аве­локс (мо­к­сиф­ло­к­са­цин) яв­ля­ет­ся но­вым фтор­хи­но­ло­ном IV по­ко­ле­ния, об­ла­да­ю­щим вы­со­кой ак­тив­но­стью в от­но­ше­нии боль­шин­ст­ва кли­ни­че­ски зна­чи­мых воз­бу­ди­те­лей.

Пре­па­рат об­ла­да­ет оп­ти­маль­ной фар­ма­ко­ки­не­ти­кой, по­з­во­ля­ю­щей при­ни­мать его 1 раз в су­тки, хо­ро­шей пе­ре­но­си­мо­стью и вы­со­кой кли­ни­че­ской эф­фе­к­тив­но­стью при ле­че­нии уро­ге­ни­таль­ных ин­фек­ций [8]. Аве­локс по­ка­зал вы­со­кую эф­фе­к­тив­ность при ле­че­нии уре­тро­про­ста­ти­тов, ас­со­ци­и­ро­ван­ных с хла­ми­дий­ной и уреа­плаз­мен­ной ин­фек­ци­я­ми.

Не­об­хо­ди­мы даль­ней­шие муль­ти­цен­т­ро­вые ран­до­ми­зи­ро­ван­ные ис­сле­до­ва­ния по при­ме­не­нию Аве­ло­к­са в уро­ло­ги­че­ской пра­к­ти­ке.

Литература

1. Па­дей­ская Е. Н., Яко­в­лев В. Я. Ан­ти­ми­к­роб­ные пре­па­ра­ты груп­пы фтор­хи­но­ло­нов в кли­ни­че­ской пра­к­ти­ке. М., 1998.
2. Avelox. Moxifloxacin hydrochlorid. Monograf., Bayer, 2000.
3. Ricci V., Piddock L. Characterization of the QRDR of gyrA of Bacteroides fragilis and role in fluoroquinolone resistance. Proceedings of the 38th ICAAC?; 1998; Sep 24–27; San Diego, USA: 121.
4. Стра­чун­ский Л. С., Ве­се­лов А. В., Кре­чи­ков В. А. Мо­к­сиф­ло­к­са­цин: на­сто­я­щее и бу­ду­щее в сту­пен­ча­той те­ра­пии //Кли­ни­че­ская ми­к­ро­био­ло­гия и ан­ти­ми­к­роб­ная хи­ми­о­те­ра­пия. 2003. № 1. С. 19–31.
5. Ullmann U., Schubert S., Krausse R. Comparative in-vitro activity of levofloxacin, other fluoroquinolones, doxycycline and erythromycin against Ureaplasma urealyticum and Mycoplasma hominis // J. Antimicrob. Chemother. 1999; 43(Suppl.C): 33–6.
6. Fass R. In vitro activity of BAY 12-8039, a new 8-methoxyquinolone. / Antimicrob. Agents Chemother. 1997; 41: 1818–24.
7. Кре­чи­ков В., Эй­дел­штейн И. Ак­тив­ность ле­во­фло­к­са­ци­на и мо­к­сиф­ло­к­са­ци­на в от­но­ше­нии ци­проф­ло­к­са­цин-не­чув­ст­ви­тель­ных но­зо­ко­ми­аль­ных штам­мов, про­ду­цен­тов β-ла­к­та­маз рас­ши­рен­но­го спек­т­ра (ESBL) // Кли­ни­че­ская ми­к­ро­био­ло­гия и ан­ти­ми­к­роб­ная хи­ми­о­те­ра­пия. 2001. № 3. Прил. 1. 23.
8. Ballow C., Letteri J., Agarwal V., Liu P., Stass H., Sulivan J. Absolute bioavailability of moxifloxacin // Clin. Ther. 1999; 21: 513–22.
9. Lubasch A., Keller I., Borner K., Koeppe P., Lode H. Comparative pharmacokinetics of ciprofloxacin, gatifloxacin, grepafloxacin, levofloxacin, trovafloxacin and moxifloxacin after oral administration in healthy volunteers // Antimicrob. Agents Chemoter. 2000; 44: 2600–3.
10. Woodcock J., Andrews J., Boswell F., Brenwald N., Wise R. In vitro activity of BAY 12-8039, a new fluoroquinolone. // Antimicrob. Agents Chemother. 1997; 41: 101–106.

Б. Р. Гвасалия, кандидат медицинских наук
П. А. Щеплев, доктор медицинских наук, профессор
РМАПО, Москва

Развитию хронического простатита способствуют гиподинамия, снижение иммунитета, частые переохлаждения, нарушения лимфообращения в органах малого таза, персистенция бактерий различного вида в органах мочеполовой системы. В век компьютерных технологий малоподвижный образ жизни приводит не только к простатиту, но и к появлению проблем со стороны сердечно–сосудистой системы и опорно–двигательного аппарата.
В настоящее время существует большое количество классификаций хронического простатита, но наиболее полной и удобной в практическом отношении является классификация Американского национального института здравоохранения (NIH), опубликованная в 1995 г. Согласно данной классификации выделяют четыре категории простатита:
• I (NIH I): острый простатит – острая инфекция ПЖ;
• II (NIH II): ХБП – хроническая инфекция ПЖ, характеризующаяся рецидивирующей инфекцией мочевых путей;
• III (NIH III): хронический простатит/синдром хронической тазовой боли – симптомы дискомфорта или боли в области таза в течение по меньшей мере 3 мес. в отсутствие уропатогенных бактерий, выявляемых стандартными культуральными методами;
• IIIА: воспалительный синдром хронической боли в тазу (абактериальный простатит);
• IIIВ: невоспалительный синдром хронической боли в тазу (простатодиния);
• IV (NIH IV): бессимптомный простатит, обнаруженный у обследуемых по поводу другого заболевания мужчин в отсутствие симптомов простатита.
Острый бактериальный
простатит (ОБП)
ОБП является тяжелым воспалительным заболеванием и возникает спонтанно в 90% случаев или после выполнения урологических манипуляций в области урогенитального тракта [Wagenlehner F.M.E. et al., 2009].
При статистическом анализе результатов бактериальных посевов установлено, что в 85% случаев в бактериальном посеве секрета ПЖ высеваются Escherichia coli и Enterococcus faecalis. Бактерии Pseudomonas aeruginosa, Proteus spp., Klebsiella spp. встречаются гораздо реже. Осложнения ОБП возникают достаточно часто, сопровождаясь развитием эпидидимита, абсцесса простаты, хронического бактериального простатита и уросепсиса. Развитие уросепсиса и других осложнений может быть купировано при быстром и эффективном назначении адекватного лечения.
Хронический бактериальный
простатит (ХБП)
ХБП – это наиболее распространенное урологическое заболевание среди мужчин в возрасте от 25 до 55 лет, представляет собой неспецифическое воспаление ПЖ. Хронический неспецифический простатит встречается примерно у 20–30% мужчин молодого и среднего возраста и часто сопровождается нарушением копулятивной и фертильной функций. Жалобы, характерные для хронического простатита, беспокоят 20% мужчин в возрасте от 20 до 50 лет, однако только две трети из них обращаются за медицинской помощью [Пушкарь Д.Ю., Сегал А.С., 2004; Nickel J. et al., 1999; Wagenlehner F.M.E. et al., 2009].
Установлено, что ХБП болеет 5–10% мужчин, но заболеваемость постоянно растет [Wagenlehner F.M.E. et al., 2009].
Среди возбудителей этого заболевания в 80% случаях преобладают Escherichia coli и Enterococcus faecalis, могут быть грамположительные бактерии – стафилококки и стрептококки. Коагулаза–отрицательные стафилококки, Ureaplasma spp., Chlamydia spp. и анаэробные микроорганизмы локализуются в ПЖ, но их роль в развитии заболевания до настоящего времени остается предметом обсуждений и пока еще окончательно не ясна.
Бактерии, вызывающие простатит, могут быть культивированы только при остром и хроническом бактериальном простатите. Антибактериальная терапия является основой лечения, а сами антибиотики должны обладать значительной эффективностью.
Выбор антибактериальной терапии при лечении хронического бактериального простатита достаточно широк. Однако наиболее эффективными оказываются антибиотики, способные легко проникать в простату и поддерживать необходимую концентрацию достаточно длительное время. Как было показано работах Drusano G.L. et al. (2000), левофлоксацин в дозировке 500 мг 1 раз/сут. создает высокую концентрацию в секрете простаты, которая поддерживается длительное время. Авторы отметили положительные результаты, используя левофлоксацин за двое суток до выполнения у пациентов радикальной простатэктомии. Ципрофлоксацин при пероральном применении также обладает свойством к накоплению в простате. Идея применения ципрофлоксацина также была успешно внедрена многими урологами. Данные схемы применения ципрофлоксацина и левофлоксацина перед операциями на простате вполне оправданы. Высокое накопление данных препаратов в простате снижает риск послеоперационных воспалительных осложнений, особенно на фоне персистирующего хронического бактериального простатита.
При лечении хронического простатита, несомненно, необходимо учитывать способность проникновения антибиотиков в простату. Кроме того, способность некоторых бактерий синтезировать биопленки может ухудшить результаты лечения. Исследования эффективности воздействия антибиотиков на бактерии были изучены многими авторами. Так, M. Garcia–Castillo et al. (2008) провели исследования in vitro и показали, что ureaplasma urealiticum и ureaplasma parvum обладают хорошей способностью образовывать биопленки, что снижает эффективность воздействия антибиотиков, в частности, тетрациклинов, ципрофлоксацина, левофлоксацина и кларитромицина. Тем не менее, левофлоксацин и кларитромицин эффективно воздействовали на возбудитель, обладая способностью проникать сквозь сформированные биопленки. Формирование биологических пленок в результате воспалительного процесса затрудняет проникновение антибиотика, чем снижается эффективность его воздействия на возбудитель [Nickel J.C., Olson M.E., Costerton J.W., 1991].
В дальнейшем Nickel J.C. et al. (1995) показали неэффективность лечения модели хронического простатита некоторыми антибиотиками, в частности, норфлоксацином. Авторы еще 20 лет назад сделали предположение, что воздействие норфлоксацина снижается из-за образования биопленок самими бактериями, что следует рассматривать как защитный механизм. Таким образом, при лечении хронического простатита целесообразно использовать препараты, которые воздействуют на бактерии, минуя сформированные биопленки. Кроме того, антибиотик должен хорошо накапливаться в тканях предстательной железы. Учитывая, что макролиды, в частности кларитромицин, являются неэффективными в лечении кишечной палочки и энтерококков, в нашем исследовании мы остановили выбор на левофлоксацине и ципрофлоксацине и оценили их воздействие при лечении хронического бактериального простатита.
Хронический простатит/синдром
хронической тазовой боли (ХП/СХТБ)
Этиология ХП и СХТБ остается в большинстве случаев невыясненной. Однако анализ механизмов развития данной патологии позволяет выявить ее основные причинные факторы.
1. Наличие инфекционного возбудителя. ДНК–содержащие бактериальные возбудители часто обнаруживаются в секрете простаты при обследовании пациентов, что косвенно может указывать на их патогенность в отношении ПЖ. Способность к восстановлению ДНК–структуры у некоторых возбудителей, в частности Escherichia coli, других бактерий рода Enterococcus, позволяет микроорганизмам существовать длительное время в латентном состоянии, никак себя не проявляя. Об этом свидетельствуют данные культуральных исследований. После проведения антибактериальной терапии бактериальные посевы секрета простаты бывают отрицательными. Но через какое–то время бактерии, способные восстанавливать собственную ДНК–структуру, появляются в культуральных посевах вновь.
2. Нарушение функции регуляции детрузора. Степень выраженности дизурических явлений может варьировать у различных пациентов. ХП может протекать вообще бессимптомно. Однако данные УЗИ подтверждают появление остаточной мочи у пациентов с ХП. Это способствует излишней стимуляции болевых нейрорецепторов и появлению чувства неполного опорожнения мочевого пузыря.
3. Снижение иммунитета. Проведенные иммунологические исследования у пациентов с ХТБ показали значительные изменения в иммунограмме. Количество воспалительных цитокинов статистически увеличивалось у большинства пациентов. В то же время уровень противовоспалительных цитокинов был сниженным, что подтверждало появление аутоиммунного процесса.
4. Появление интерстициального цистита. В работах Schaeffer A.J., Anderson R.U., Krieger J.N. (2006) показано повышение чувствительности калиевого интравезикульного теста у больных с ХП. Но полученные данные в настоящее время обсуждаются – не исключена возможность изолированного появления ХП и интерстициального цистита.
5. Нейрогенный фактор появления невыносимой боли. Клинические и экспериментальные данные подтвердили источник появления тазовой боли, основную роль в происхождении которой играют спинальные ганглии, реагирующие на воспалительные изменения в ПЖ.
6. Появление венозного стаза и лимфостаза в органах малого таза. У пациентов с наличием гиподинамического фактора появляются застойные явления в органах малого таза. При этом отмечается венозный застой. Подтверждена патогенетическая связь между развитием ХП и геморроя. Сочетание данных заболеваний встречается достаточно часто, что подтверждает общий патогенетический механизм возникновения заболеваний, основанный на появлении венозного стаза. Лимфостаз в органах малого таза также способствует нарушению оттока лимфы из ПЖ, а при сочетании других отрицательных факторов приводит к развитию заболевания.
7. Влияние алкоголя. Воздействие алкоголя на репродуктивный тракт не только вызывает отрицательные последствия для сперматогенеза, но и способствует обострению хронических воспалительных заболеваний, в том числе и простатита.
Бессимптомный
хронический простатит (БХП)
Хронический воспалительный процесс приводит к снижению оксигенации тканей простаты, что не только изменяет показатели эякулята, но и вызывает повреждение структуры клеточной стенки и ДНК эпителиальных клеток простаты. Это может быть причиной активации неопластических процессов в ПЖ [Nelson W.G. et al., 2004].
Материал и методы исследования
В исследование вошли 94 пациента с микробиологически верифицированным ХБП (категория II по NIH) в возрасте от 21 до 66 лет. Все пациенты прошли комплексное урологическое обследование, включавшее заполнение шкалы симптомов ХП (NIH–CPSI), исследование общего анализа крови (ОАК), микробиологическое и иммуногистохимическое исследование секрета ПЖ, ПЦР–диагностику для исключения атипичной внутриклеточной флоры, ТРУЗИ простаты, урофлоуметрию. Пациенты были разделены на две равные группы по 47 человек, в 1–й группе было 39 человек (83%) в возрасте 21–50 лет, во 2–й группе – 41 (87%). 1–я группа в составе комплексного лечения получала ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза/сут. после еды, общая продолжительность курса терапии составила 3–4 нед. Вторая группа получала левофлоксацин (Элефлокс) по 500 мг 1 раз/сут., продолжительность курса лечения составила в среднем 3–4 нед. Вместе с тем больным назначали противовоспалительную терапию (свечи с индометацином по 50 мг 2 раза/сут. в течение 1 нед.), α–адреноблокаторы (тамсулозин 0,4 мг 1 раз/сут.) и физиопроцедуры (магнитолазеротерапию согласно методическим рекомендациям). Клинический контроль проводился в течение всего периода лечения пациентов. Лабораторный (бактериологический) контроль качества лечения осуществляли через 4–5 нед. после приема препарата.
Результаты
Клиническая оценка результатов лечения проводилась на основании жалоб, объективного обследования и данных УЗИ. В обеих группах у большинства пациентов уже через 5–7 дней от начала лечения отмечались признаки улучшения. Проведение дальнейшей терапии с применением левофлоксацина (Элефлокса) и ципрофлоксацина показало эффективность лечения в обеих группах.
У пациентов 1–й группы отмечены значительное уменьшение и исчезновение симптоматики, а также нормализация количества лейкоцитов в секрете ПЖ, увеличение максимальной объемной скорости потока мочи по данным урофлоуметрии (с 15,4 до 17,2 мл/с). Средний балл по шкале NIH–CPSI снизился с 41,5 до 22. Назначенная терапия хорошо переносилась больными. У 3 пациентов (6,4%) развились побочные эффекты со стороны желудочно–кишечного тракта (тошнота, расстройство стула), связанные с приемом антибиотика.
У пациентов 2–й группы, получавших ципрофлоксацин, отмечалось снижение или полное исчезновение жалоб. Максимальная объемная скорость потока мочи по данным урофлоуметрии увеличилась с 16,1 до 17,3 мл/с. Средний балл по шкале NIH–CPSI снизился с 38,5 до 17,2. Побочные эффекты отмечены в 3 (6,4%) случаях. Таким образом, достоверных различий на основании клинического наблюдения обеих групп нами не получено.
При контрольном бактериологическом обследовании 1–й группы из 47 больных, получавших левофлоксацин, эрадикации возбудителей удалось добиться у 43 (91,5%).
На фоне лечения ципрофлоксацином исчезновение бактериальной флоры в секрете простаты отмечалось у 38 (80%) пациентов.
Заключение
На сегодняшний день фторхинолоны II и III поколений, относящиеся к антибактериальным препаратам широкого спектра действия, продолжают оставаться эффективными антимикробными средствами для терапии урологических инфекций.
Результаты клинических исследований не выявили достоверной разницы при применении левофлоксацина и ципрофлоксацина. Хорошая переносимость препаратов позволяет применять их в течение 3–4 нед. Однако данные бактериологических исследований показали наибольшую антимикробную эффективность левофлоксацина по сравнению с ципрофлоксацином. Кроме того, суточная дозировка левофлоксацина обеспечивается однократным приемом таблетированной формы препарата, в то время как ципрофлоксацин пациенты должны принимать дважды в сутки.

Литература
1. Пушкарь Д.Ю., Сегал А.С. Хронический абактериальный простатит: современное понимание проблемы // Врачебное сословие. – 2004. – № 5–6. – С. 9–11.
2. Drusano G.L., Preston S.L., Van Guilder M., North D., Gombert M., Oefelein M., Boccumini L., Weisinger B., Corrado M., Kahn J. A population pharmacokinetic analysis of the penetration of the proe by levofloxacin. Antimicrob Agents Chemother. 2000 Aug;44(8):2046-51
3. Garcia-Castillo M., Morosini M.I., Galvez M., Baquero F., del Campo R., Meseguer M.A. Differences in biofilm development and antibiotic susceptibility among clinical Ureaplasma urealyticum and Ureaplasma parvum isolates. J Antimicrob Chemother. 2008 Nov;62(5):1027-30.
4. Schaeffer A.J., Anderson R.U., Krieger J.N. The assessment and management of male pelvic pain syndrome, including proitis. In: McConnell J, Abrams P, Denis L, et al., editors. Male Lower Uninary Tract Dys, Evaluation and Management; 6th International Consultation on New Developments in Proe Cancer and Proe Disease. Paris: Health Publications; 2006. pp. 341–385.
5. Wagenlehner F. M.E., Naber K.G., Bschleipfer T., Brahler E.,. Weidner W. Proitis and Male Pelvic Pain Syndrome Diagnosis and Treatment. Dtsch Arztebl Int. 2009 March; 106(11): 175–183
6. Nickel J.C., Downey J., Feliciano A.E. Jr., Hennenfent B. Repetitive proic massage therapy for chronic refractory proitis: the Philippine experience. Tech Urol. 1999 Sep;5(3):146-51
7. Nickel J.C., Downey J., Clark J., Ceri H., Olson M. Antibiotic pharmacokinetics in the inflamed proe. J Urol. 1995 Feb;153(2):527-9
8. Nickel J.C., Olson M.E., Costerton J.W. Rat model of experimental bacterial proitis. Infection. 1991;19(Suppl 3):126–130.
9. Nelson W.G., De Marzo A.M., DeWeese T.L., Isaacs W.B. The role of inflammation in the pathogenesis of proe cancer. J Urol. 2004;172:6–11.
10. Weidner W., Wagenlehner F.M., Marconi M., Pilatz A., Pantke K.H., Diemer T. Acute bacterial proitis and chronic proitis/chronic pelvic pain syndrome: andrological implications. Andrologia. 2008;40(2):105–112.