Клинические рекомендации при простатите
В 2011 году EAU опубликовала предварительные рекомендации, а в 2012 году выпустила полную версию уточненных рекомендаций по терминологии, диагностике и лечениюурологического синдрома хронической тазовой боли (СХТБ).На русский язык они пока не переведены, поэтому мы предлагаем ее анализ на основе собственного перевода англоязычнойверсии с сайта EAU, находящейся в свободном доступе в Интернете (EAU, 2012).
Во введении к рекомендациям, вчастности, сказано, что в прошлом болевой синдром в областипростаты назывался «простатит»,хотя доказанную бактериальнуюприроду заболевания имеют неболее 10% всех его случаев, в отношении которых и рекомендуетсяиспользовать термин «простатит»(острый или хронический). Остальные 90% заболевания при наличииболевого синдрома в области предстательной железы должны бытьклассифицированы как «простатический болевой синдром» (ПБС).Если болевой синдром не локализуется четко в предстательной железе, но локализуется в областималого таза, данное состояние следует классифицировать как «синдром хронической тазовой боли»(СХТБ).
Согласно новому определению,простатический болевой синдром(ПБС) – это постоянный или рецидивирующий болевой синдром вобласти предстательной железыдлительностью не менее 3 месяцев втечение последних 6 месяцев. ПБС,в отличие от инфекционного простатита, имеет неинфекционнуюприроду. В таком понимании ПБСсоответствует существующей трактовке понятия СХТБ/ХП категорииIII по классификации NIH (1995).
Однако, сегодня указанная классификация многими клиницистами рассматривается как существенный методологический тормозв нашем продвижении вперед вдиагностике и лечении воспалительных заболеваний предстательной железы, так как нацеливаетдиагностический поиск только попути выявления инфекционнойпричины заболевания, при этомникак не оценивая общий гормонально-метаболический фон пациента. Иными словами, придерживаясь необходимости соотнести клиническую картину заболевания к одной из четырех категорийСХТБ, описанных в классификации NIH (1995), уролог вынужденлечить «стандартного» пациентастандартными препаратами, т.е.,лечить болезнь, что никак нельзясчитать приемлемым, так как всемдавно очевидно, что врач долженлечить не болезнь, а больного.
Началом методологическогокраха однобокой и непатогенетической классификации СХТБ (NIH,1995), которой сегодня урологивынуждены пользоваться, можносчитать наличие указаний в новыхрекомендациях EAU по диагностике и лечению СХТБ 2012 годана тот факт, что на сегодняшнийдень отсутствуют клинически релевантные диагностические исследования или терапевтические результаты, которые бы позволили отличить воспалительный СХТБ/ХП(категория IIIA по классификацииNIH, 1995) от невоспалительногоСХТБ/ХП (категория IIIB по той жеклассификации). Поэтому в клинической практике в настоящее времяне рекомендуется различать воспалительный и невоспалительный варианты СХТБ/ХП-III.
Основной диагностический поиск при СХТБ, ПБС и инфекционном простатите связан с уточнением этиологической причиныболевого синдрома в малом тазуили предстательной железе. Боль неприятное сенсорное ощущениеили эмоциональное переживание,которому сопутствует существующее или потенциальное повреждение тканей либо нечто, описываемое понятиями подобногоповреждения (Международная ассоциация по изучению боли, 1994).Боль является универсальнымпроявлением какого-либо повреждения или поражения органа илиткани, которое имеет жизненноважное защитное значение, сформировавшееся в ходе эволюции.Это сложная реакция, имеющаяфизиологические, сенсорные, эмоциональные, познавательные и поведенческие компоненты.
Восприятие индивидуумом интенсивности боли определяется взаимодействием физических, психологических, культурных и духовных факторов. Существует несколько классификаций боли взависимости от выделенного ееглавного механизма или особенностей этиологии и клиническоготечения. Патогенетическая классификация болевых синдромов основана на выделении главногомеханизма формирования боли.
Существует три основных видаболевых синдромов:
- Ноцицептивная (соматогенная) боль (возникает в связи с прямым действием вредного раздражителя на кожу или ткани организма как результат раздраженияболевых рецепторов). Это ключевой механизм защиты организмапри повреждении или инфекционном воспалении, поэтому она ещеназывается воспалительная боль(острый или хронический бактериальный простатит).
- Нейропатическая (неврогенная) боль (исходит из места поражения центральной или периферической нервной системы). Онаможет сохраняться и после действия раздражителя, плохо локализована, сопровождается различными нарушениями чувствительности (одна из ведущих причин урологического СХТБ и ПБС).
- Психогенная боль возникаетпри отсутствии органической патологии (эмоциональные боли,боли как бред или галлюцинации,боли при истерии, ипохондрии, депрессии). Чаще всего она хроническая. Вопрос о ее первичностипродолжает дискутироваться. Кпсихогенной боли примыкает такназываемое соматоформное болевое расстройство – тяжелая изнуряющая боль без какой-либоизвестной соматической причиныдлительностью не менее 6 месяцев.Эта боль не соответствует анатомии органа или нервных структур,поражение которых могло бы бытьпричиной этого болевого синдрома.
Нейропатический компонентпрямо или косвенно может участвовать в патогенезе неинфекционных невоспалительных болевых синдромов другого генеза(артериально-ишемический, микроциркуляторный, венозно-конгестивный, мионеврогенный), а также вызывать нарушения чувствительности периферического нейрорецепторного аппарата предстательной железы, ведущие к патологическому повышению порогаболевого восприятия, что проявляется простатическими болями, не имеющими под собойорганического субстрата (отсутствие патологических изменений впредстательной железе при ее объективном обследовании у больного с клиникой ПБС), т.е., приближающихся к психогенным болям при соматоформных болевыхрасстройствах. Тот факт, что приСХТБ или ПБС инфекция в предстательной железе не выявляется,еще не позволяет однозначно отрицать роль воспалительной инфекционной боли и при этих формах заболевания, поскольку частота выявления инфекции в железедостаточно низкая (не более 10%) всилу особенностей ее сложногоанатомического строения.
С другой стороны, по нашемумнению, нельзя отрицать любуюневоспалительную (неинфекционную) причину боли при идентификации клинически значимогопатогена в секрете простаты, таккак особенности гормонально-метаболического статуса у всехбольных разные, а предстательнаяжелеза является андрогензависимым органом!
Таким образом, при урологическом СХТБ мы имеем дело с болевым синдромом различной этиологии:
- с нейропатической тазово-простатической болью в чистомвиде («моноболь»);с нейропатической тазово-простатической болью в виде ее«клинических» масок:- ишемическая боль,- конгестивная боль,- мионеврогенная боль,- нейрорецепторная (нейромо-дулирующая) боль,- их сочетание (чаще всего);
- с сочетанием нейропатической и соматогенной воспалительной (инфекционной) боли приодновременном наличии патогенав секрете простаты;
- с сочетанием нейропатической и соматогенной воспалительной (неинфекционной) боливследствие асептического воспаления в ткани простаты подвлиянием продуктов деградации,биологически активных веществи цитокинов.
При инфекционном воспалении предстательной железы мыимеем дело, прежде всего, с воспалительной инфекционной болью,однако, и в этом случае возможноодновременное присутствие других неинфекционных механизмовболевого синдрома в области таза(предстательной железы).
Провести дифференциальнуюдиагностику в клинической практике этих причин болевого синдрома достаточно сложно, номожно. Безусловно, здесь нужноиметь хорошее клиническое мышление, здоровее профессиональное творчество и багаж междисциплинарных знаний. Изолированная инфекционная воспалительная боль («моноболь») в предстательной железе у соматическикомпенсированного больного инфекционным простатитом адекватно купируется длительным (неменее 4-6 недель) курсом правильно подобранного антибиотика.
При полной лабораторной санации секрета простаты послекурса целенаправленной антибактерильной терапии сохранение болевого синдрома может указыватьна наличие нейропатического илидругого неинфекционного компонента боли.
Мы полагаем, что резидуальные(остаточные) боли в области малого таза/предстательной железыпосле рационального курса противомикробной химиотерапии доказанного инфекционного простатита практически всегда будутсвязаны с нейропатическим компонентом, воздействия на который мы никогда не оказываем, надеясь лишь на силу антибиотиков.В соответствии с имеющимися рекомендациями по антибактериальной терапии инфекционногопростатита препаратами выборадля его эмпирической терапиидолгие годы являются пероральные фторхинолоны. Однако, содной стороны, антибиотик дляэмпирической терапии долженобладать не более, чем 10-20%-ным уровнем резистентности кнаиболее частым патогенам, ассоциированным с хроническим инфекционным простатитом, чтобыобеспечить адекватную эрадикацию возбудителя у большинствапациентов. С другой стороны, мыживем в «век антибиотикорезистентности», при этом наиболеесущественная проблема современной антимикробной химиотерапии – угрожающий рост числапатогенов, вызывающих воспалительные изменения в мочеполовойсистеме, резистентных к фторхинолонам.
Точное разграничение инфекционного и неинфекционногофакторов патогенеза простатического болевого синдрома крайневажно с практической точки зрения: если мы будет отождествлятьлюбую боль в области предстательной железы только с инфекционной (воспалительной) болью,то мы так и останемся на путиупорного исключительного применения одних антибиотиков дляее лечения, что в условиях растущей антибиотикорезистентностинепременно приведет нас в «тупиктерапии», так как, идя по этомупути, мы можем скоро реальнопотерять единственную группу антибиотиков – фторхинолонов, которые пока остаются препаратамивыбора при лечении инфекционных простатитов.
Согласно новым рекомендациям EAU по ведению больных сСХТБ (2012), при выявлении инфекции в диагностически значимом титре из секрета предстательной железы у больного с клиникой простатического болевогосиндрома трактуется как «инфекционный простатит».
В противоположность этому,диагноз СХТБ или ПБС, согласноопределению EAU (2012), является, по сути, симптоматическим диагнозом «исключения»,так как инфекционный фактор невыявляется, а для назначения терапии требуется тщательныйпоиск неинфекционных причинболевого синдрома. Однако, по сейдень «золотого» стандарта диагностики СХТБ или ПБС не существует (cм. табл. 1).
Таблица 1. Рекомендованный диагностический минимум при СХТБ/ПБС (EAU, 2012)
| Клиническая оценка |
| Общий анализ мочи и культуральное исследование мочи |
| Исключение ЗППП |
| Суточный ритм мочеиспусканий, урофлоуметрия и определение остаточной мочи |
| 4-стаканная проба Meares-Stamey |
| Микроскопия секрета предстательной железы |
| Культуральное исследование секрета предстательной железы |
| «Пробное» лечение антибиотиками при наличии признаков воспаления |
Понимание методологическихпроблем классификации NIH (1995)позволило европейским экспертам впервые за историю публикации гайдлайнов в новом руководстве по ведению больных сСХТБ 2012 года опубликовать рекомендации о том, что предлагаемый алгоритм обследования недолжен включать минимальноеколичество диагностических тестов, так как опытный уролог самдолжен определить объем обследования у конкретного больного(EAU, 2012).
По нашему мнению, это позволит расширить спектр традиционной диагностики СХТБ и ПБС укаждого конкретного пациента иподтверждает правильность выбранного нами пути мультифакторной патогенетической диагностики заболеваний. Данное указание чрезвычайно важно, так какоткрывает путь к пониманию междисциплинарного характера воспалительных заболеваний предстательной железы. Ведь, какписал профессор Ю.А. Пытель,«…хороший уролог должен видетьне только то, что находится междупупком и коленями…».
кандидат медицинских наук, профессор И.А. Тюзиков
Источник
Термин «простатит» определяет наличие воспаления в предстательной железе (ПЖ). Хронический простатит является самым распространенным урологическим заболеванием, вызывающим осложнения со стороны урогенитального тракта. Среди мужчин в возрасте 20–60 лет хронический простатит отмечается в 20–30% случаев, и лишь 5% из них обращаются за помощью к урологу. При длительном течении клинические проявления хронического простатита, как правило, сочетаются с симптоматикой везикулита и уретрита.
Развитию хронического простатита способствуют гиподинамия, снижение иммунитета, частые переохлаждения, нарушения лимфообращения в органах малого таза, персистенция бактерий различного вида в органах мочеполовой системы. В век компьютерных технологий малоподвижный образ жизни приводит не только к простатиту, но и к появлению проблем со стороны сердечно–сосудистой системы и опорно–двигательного аппарата.
В настоящее время существует большое количество классификаций хронического простатита, но наиболее полной и удобной в практическом отношении является классификация Американского национального института здравоохранения (NIH), опубликованная в 1995 г. Согласно данной классификации выделяют четыре категории простатита:
• I (NIH I): острый простатит – острая инфекция ПЖ;
• II (NIH II): ХБП – хроническая инфекция ПЖ, характеризующаяся рецидивирующей инфекцией мочевых путей;
• III (NIH III): хронический простатит/синдром хронической тазовой боли – симптомы дискомфорта или боли в области таза в течение по меньшей мере 3 мес. в отсутствие уропатогенных бактерий, выявляемых стандартными культуральными методами;
• IIIА: воспалительный синдром хронической боли в тазу (абактериальный простатит);
• IIIВ: невоспалительный синдром хронической боли в тазу (простатодиния);
• IV (NIH IV): бессимптомный простатит, обнаруженный у обследуемых по поводу другого заболевания мужчин в отсутствие симптомов простатита.
Острый бактериальный
простатит (ОБП)
ОБП является тяжелым воспалительным заболеванием и возникает спонтанно в 90% случаев или после выполнения урологических манипуляций в области урогенитального тракта [Wagenlehner F.M.E. et al., 2009].
При статистическом анализе результатов бактериальных посевов установлено, что в 85% случаев в бактериальном посеве секрета ПЖ высеваются Escherichia coli и Enterococcus faecalis. Бактерии Pseudomonas aeruginosa, Proteus spp., Klebsiella spp. встречаются гораздо реже. Осложнения ОБП возникают достаточно часто, сопровождаясь развитием эпидидимита, абсцесса простаты, хронического бактериального простатита и уросепсиса. Развитие уросепсиса и других осложнений может быть купировано при быстром и эффективном назначении адекватного лечения.
Хронический бактериальный
простатит (ХБП)
ХБП – это наиболее распространенное урологическое заболевание среди мужчин в возрасте от 25 до 55 лет, представляет собой неспецифическое воспаление ПЖ. Хронический неспецифический простатит встречается примерно у 20–30% мужчин молодого и среднего возраста и часто сопровождается нарушением копулятивной и фертильной функций. Жалобы, характерные для хронического простатита, беспокоят 20% мужчин в возрасте от 20 до 50 лет, однако только две трети из них обращаются за медицинской помощью [Пушкарь Д.Ю., Сегал А.С., 2004; Nickel J. et al., 1999; Wagenlehner F.M.E. et al., 2009].
Установлено, что ХБП болеет 5–10% мужчин, но заболеваемость постоянно растет [Wagenlehner F.M.E. et al., 2009].
Среди возбудителей этого заболевания в 80% случаях преобладают Escherichia coli и Enterococcus faecalis, могут быть грамположительные бактерии – стафилококки и стрептококки. Коагулаза–отрицательные стафилококки, Ureaplasma spp., Chlamydia spp. и анаэробные микроорганизмы локализуются в ПЖ, но их роль в развитии заболевания до настоящего времени остается предметом обсуждений и пока еще окончательно не ясна.
Бактерии, вызывающие простатит, могут быть культивированы только при остром и хроническом бактериальном простатите. Антибактериальная терапия является основой лечения, а сами антибиотики должны обладать значительной эффективностью.
Выбор антибактериальной терапии при лечении хронического бактериального простатита достаточно широк. Однако наиболее эффективными оказываются антибиотики, способные легко проникать в простату и поддерживать необходимую концентрацию достаточно длительное время. Как было показано работах Drusano G.L. et al. (2000), левофлоксацин в дозировке 500 мг 1 раз/сут. создает высокую концентрацию в секрете простаты, которая поддерживается длительное время. Авторы отметили положительные результаты, используя левофлоксацин за двое суток до выполнения у пациентов радикальной простатэктомии. Ципрофлоксацин при пероральном применении также обладает свойством к накоплению в простате. Идея применения ципрофлоксацина также была успешно внедрена многими урологами. Данные схемы применения ципрофлоксацина и левофлоксацина перед операциями на простате вполне оправданы. Высокое накопление данных препаратов в простате снижает риск послеоперационных воспалительных осложнений, особенно на фоне персистирующего хронического бактериального простатита.
При лечении хронического простатита, несомненно, необходимо учитывать способность проникновения антибиотиков в простату. Кроме того, способность некоторых бактерий синтезировать биопленки может ухудшить результаты лечения. Исследования эффективности воздействия антибиотиков на бактерии были изучены многими авторами. Так, M. Garcia–Castillo et al. (2008) провели исследования in vitro и показали, что ureaplasma urealiticum и ureaplasma parvum обладают хорошей способностью образовывать биопленки, что снижает эффективность воздействия антибиотиков, в частности, тетрациклинов, ципрофлоксацина, левофлоксацина и кларитромицина. Тем не менее, левофлоксацин и кларитромицин эффективно воздействовали на возбудитель, обладая способностью проникать сквозь сформированные биопленки. Формирование биологических пленок в результате воспалительного процесса затрудняет проникновение антибиотика, чем снижается эффективность его воздействия на возбудитель [Nickel J.C., Olson M.E., Costerton J.W., 1991].
В дальнейшем Nickel J.C. et al. (1995) показали неэффективность лечения модели хронического простатита некоторыми антибиотиками, в частности, норфлоксацином. Авторы еще 20 лет назад сделали предположение, что воздействие норфлоксацина снижается из-за образования биопленок самими бактериями, что следует рассматривать как защитный механизм. Таким образом, при лечении хронического простатита целесообразно использовать препараты, которые воздействуют на бактерии, минуя сформированные биопленки. Кроме того, антибиотик должен хорошо накапливаться в тканях предстательной железы. Учитывая, что макролиды, в частности кларитромицин, являются неэффективными в лечении кишечной палочки и энтерококков, в нашем исследовании мы остановили выбор на левофлоксацине и ципрофлоксацине и оценили их воздействие при лечении хронического бактериального простатита.
Хронический простатит/синдром
хронической тазовой боли (ХП/СХТБ)
Этиология ХП и СХТБ остается в большинстве случаев невыясненной. Однако анализ механизмов развития данной патологии позволяет выявить ее основные причинные факторы.
1. Наличие инфекционного возбудителя. ДНК–содержащие бактериальные возбудители часто обнаруживаются в секрете простаты при обследовании пациентов, что косвенно может указывать на их патогенность в отношении ПЖ. Способность к восстановлению ДНК–структуры у некоторых возбудителей, в частности Escherichia coli, других бактерий рода Enterococcus, позволяет микроорганизмам существовать длительное время в латентном состоянии, никак себя не проявляя. Об этом свидетельствуют данные культуральных исследований. После проведения антибактериальной терапии бактериальные посевы секрета простаты бывают отрицательными. Но через какое–то время бактерии, способные восстанавливать собственную ДНК–структуру, появляются в культуральных посевах вновь.
2. Нарушение функции регуляции детрузора. Степень выраженности дизурических явлений может варьировать у различных пациентов. ХП может протекать вообще бессимптомно. Однако данные УЗИ подтверждают появление остаточной мочи у пациентов с ХП. Это способствует излишней стимуляции болевых нейрорецепторов и появлению чувства неполного опорожнения мочевого пузыря.
3. Снижение иммунитета. Проведенные иммунологические исследования у пациентов с ХТБ показали значительные изменения в иммунограмме. Количество воспалительных цитокинов статистически увеличивалось у большинства пациентов. В то же время уровень противовоспалительных цитокинов был сниженным, что подтверждало появление аутоиммунного процесса.
4. Появление интерстициального цистита. В работах Schaeffer A.J., Anderson R.U., Krieger J.N. (2006) показано повышение чувствительности калиевого интравезикульного теста у больных с ХП. Но полученные данные в настоящее время обсуждаются – не исключена возможность изолированного появления ХП и интерстициального цистита.
5. Нейрогенный фактор появления невыносимой боли. Клинические и экспериментальные данные подтвердили источник появления тазовой боли, основную роль в происхождении которой играют спинальные ганглии, реагирующие на воспалительные изменения в ПЖ.
6. Появление венозного стаза и лимфостаза в органах малого таза. У пациентов с наличием гиподинамического фактора появляются застойные явления в органах малого таза. При этом отмечается венозный застой. Подтверждена патогенетическая связь между развитием ХП и геморроя. Сочетание данных заболеваний встречается достаточно часто, что подтверждает общий патогенетический механизм возникновения заболеваний, основанный на появлении венозного стаза. Лимфостаз в органах малого таза также способствует нарушению оттока лимфы из ПЖ, а при сочетании других отрицательных факторов приводит к развитию заболевания.
7. Влияние алкоголя. Воздействие алкоголя на репродуктивный тракт не только вызывает отрицательные последствия для сперматогенеза, но и способствует обострению хронических воспалительных заболеваний, в том числе и простатита.
Бессимптомный
хронический простатит (БХП)
Хронический воспалительный процесс приводит к снижению оксигенации тканей простаты, что не только изменяет показатели эякулята, но и вызывает повреждение структуры клеточной стенки и ДНК эпителиальных клеток простаты. Это может быть причиной активации неопластических процессов в ПЖ [Nelson W.G. et al., 2004].
Материал и методы исследования
В исследование вошли 94 пациента с микробиологически верифицированным ХБП (категория II по NIH) в возрасте от 21 до 66 лет. Все пациенты прошли комплексное урологическое обследование, включавшее заполнение шкалы симптомов ХП (NIH–CPSI), исследование общего анализа крови (ОАК), микробиологическое и иммуногистохимическое исследование секрета ПЖ, ПЦР–диагностику для исключения атипичной внутриклеточной флоры, ТРУЗИ простаты, урофлоуметрию. Пациенты были разделены на две равные группы по 47 человек, в 1–й группе было 39 человек (83%) в возрасте 21–50 лет, во 2–й группе – 41 (87%). 1–я группа в составе комплексного лечения получала ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза/сут. после еды, общая продолжительность курса терапии составила 3–4 нед. Вторая группа получала левофлоксацин (Элефлокс) по 500 мг 1 раз/сут., продолжительность курса лечения составила в среднем 3–4 нед. Вместе с тем больным назначали противовоспалительную терапию (свечи с индометацином по 50 мг 2 раза/сут. в течение 1 нед.), α–адреноблокаторы (тамсулозин 0,4 мг 1 раз/сут.) и физиопроцедуры (магнитолазеротерапию согласно методическим рекомендациям). Клинический контроль проводился в течение всего периода лечения пациентов. Лабораторный (бактериологический) контроль качества лечения осуществляли через 4–5 нед. после приема препарата.
Результаты
Клиническая оценка результатов лечения проводилась на основании жалоб, объективного обследования и данных УЗИ. В обеих группах у большинства пациентов уже через 5–7 дней от начала лечения отмечались признаки улучшения. Проведение дальнейшей терапии с применением левофлоксацина (Элефлокса) и ципрофлоксацина показало эффективность лечения в обеих группах.
У пациентов 1–й группы отмечены значительное уменьшение и исчезновение симптоматики, а также нормализация количества лейкоцитов в секрете ПЖ, увеличение максимальной объемной скорости потока мочи по данным урофлоуметрии (с 15,4 до 17,2 мл/с). Средний балл по шкале NIH–CPSI снизился с 41,5 до 22. Назначенная терапия хорошо переносилась больными. У 3 пациентов (6,4%) развились побочные эффекты со стороны желудочно–кишечного тракта (тошнота, расстройство стула), связанные с приемом антибиотика.
У пациентов 2–й группы, получавших ципрофлоксацин, отмечалось снижение или полное исчезновение жалоб. Максимальная объемная скорость потока мочи по данным урофлоуметрии увеличилась с 16,1 до 17,3 мл/с. Средний балл по шкале NIH–CPSI снизился с 38,5 до 17,2. Побочные эффекты отмечены в 3 (6,4%) случаях. Таким образом, достоверных различий на основании клинического наблюдения обеих групп нами не получено.
При контрольном бактериологическом обследовании 1–й группы из 47 больных, получавших левофлоксацин, эрадикации возбудителей удалось добиться у 43 (91,5%).
На фоне лечения ципрофлоксацином исчезновение бактериальной флоры в секрете простаты отмечалось у 38 (80%) пациентов.
Заключение
На сегодняшний день фторхинолоны II и III поколений, относящиеся к антибактериальным препаратам широкого спектра действия, продолжают оставаться эффективными антимикробными средствами для терапии урологических инфекций.
Результаты клинических исследований не выявили достоверной разницы при применении левофлоксацина и ципрофлоксацина. Хорошая переносимость препаратов позволяет применять их в течение 3–4 нед. Однако данные бактериологических исследований показали наибольшую антимикробную эффективность левофлоксацина по сравнению с ципрофлоксацином. Кроме того, суточная дозировка левофлоксацина обеспечивается однократным приемом таблетированной формы препарата, в то время как ципрофлоксацин пациенты должны принимать дважды в сутки.
Литература
1. Пушкарь Д.Ю., Сегал А.С. Хронический абактериальный простатит: современное понимание проблемы // Врачебное сословие. – 2004. – № 5–6. – С. 9–11.
2. Drusano G.L., Preston S.L., Van Guilder M., North D., Gombert M., Oefelein M., Boccumini L., Weisinger B., Corrado M., Kahn J. A population pharmacokinetic analysis of the penetration of the proe by levofloxacin. Antimicrob Agents Chemother. 2000 Aug;44(8):2046-51
3. Garcia-Castillo M., Morosini M.I., Galvez M., Baquero F., del Campo R., Meseguer M.A. Differences in biofilm development and antibiotic susceptibility among clinical Ureaplasma urealyticum and Ureaplasma parvum isolates. J Antimicrob Chemother. 2008 Nov;62(5):1027-30.
4. Schaeffer A.J., Anderson R.U., Krieger J.N. The assessment and management of male pelvic pain syndrome, including proitis. In: McConnell J, Abrams P, Denis L, et al., editors. Male Lower Uninary Tract Dys, Evaluation and Management; 6th International Consultation on New Developments in Proe Cancer and Proe Disease. Paris: Health Publications; 2006. pp. 341–385.
5. Wagenlehner F. M.E., Naber K.G., Bschleipfer T., Brahler E.,. Weidner W. Proitis and Male Pelvic Pain Syndrome Diagnosis and Treatment. Dtsch Arztebl Int. 2009 March; 106(11): 175–183
6. Nickel J.C., Downey J., Feliciano A.E. Jr., Hennenfent B. Repetitive proic massage therapy for chronic refractory proitis: the Philippine experience. Tech Urol. 1999 Sep;5(3):146-51
7. Nickel J.C., Downey J., Clark J., Ceri H., Olson M. Antibiotic pharmacokinetics in the inflamed proe. J Urol. 1995 Feb;153(2):527-9
8. Nickel J.C., Olson M.E., Costerton J.W. Rat model of experimental bacterial proitis. Infection. 1991;19(Suppl 3):126–130.
9. Nelson W.G., De Marzo A.M., DeWeese T.L., Isaacs W.B. The role of inflammation in the pathogenesis of proe cancer. J Urol. 2004;172:6–11.
10. Weidner W., Wagenlehner F.M., Marconi M., Pilatz A., Pantke K.H., Diemer T. Acute bacterial proitis and chronic proitis/chronic pelvic pain syndrome: andrological implications. Andrologia. 2008;40(2):105–112.
Источник