Какими препаратами снизить потенцию

Большинство мужчин, принимающих предписанные им лекарственные препараты, знают, что можно

Большинство мужчин, принимающих предписанные им лекарственные препараты, знают, что можно столкнуться с такими побочными эффектами, как сонливость, головная боль, сухость во рту, расстройство желудка. Иногда встречаются и более серьезные побочные эффекты, включающие аллергические реакции на коже или анафилактический шок. Кроме того, мужчины должны знать еще об одном нежелательном побочном эффекте как эректильная дисфункция.

Согласно данным Департамента Здоровья и Социальных служб (Department of Health and Human Services), около 30 млн мужчин по всей стране страдают эректильной дисфункцией (ЭД). Хотя эта цифра вероятнее всего не включает мужчин, принимающих лекарственные вещества, но эти мужчины испытывают тревогу, депрессию, низкую самооценку и снижение качества жизни. Тем не менее, необходимо знать какие лекарственные препараты могут вызывать ЭД.

Рассмотрим основные лекарственные препараты, которые могут вызывать ЭД.

1. Бензодиазепины

   Интересно, что бензодиазепины, которые обычно используются для лечения тревоги, бессонницы, эпилепсии, так же могут вызывать развитие ЭД, и, таким образом вызвать дальнейшую тревогу. Получается замкнутый круг. Всем известно, что тревога является одной из причин развития эректильной дисфункции, а сильный стресс приводит в конце концов к снижению либидо.

   Хотя такие бензодиазепины, как Валиум, Либриум вызывают седативный эффект, тем самым успокаивая человека, в конечном итоге они могут привести к резко сниженной эректильной функции.

2. Антидепрессанты

   Сильная депрессия, повлияющая по оценкам на 16 мн взрослых в 2012, так же способно вызвать ЭД. Антидепрессанты используют для лечения тревожных расстройств, обсессивно-компульсивных расстройств и даже для лечения длительных болей. Одной из наиболее основных форм антидепрессантов являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), наиболее известные из них – флуоксетин (Прозак), ребоксетин (Эндронакс), атомоксетин (Стратерра).

До 60% мужчин, принимающих СИОЗС, имеют эректильную дисфункцию, согласно данным Medscape.

3. Бета-блокаторы.

   Высокое кровяное давление повреждает кровеносные сосуды, включая сосуды пениса и вызывая ЭД. Выяснили, что из-за гипертонии у мужчин ухудшается способность кровеносных сосудов сжиматься и расслабляться и таким образом регулировать кровоток. Вследствие этого снижается наполняемость кровью пещеристых тел пениса, что может приводить к снижению его функции при гипертонии.

   Но бета-блокаторы одни из наиболее часто назначаемых препаратов, так же приводят к развитию ЭД. К данной группе препаратов относят Карведилол, Метопролол, Атенолол и другие.

4. Антигистаминовые препараты.

Миллионы мужчин страдают от аллергии, и такие препараты как Тавегил, Димедрол (антигистаминные препараты 1 поколения) также могут привести к развитию ЭД. Значительный спектр побочных эффектов, непредсказуемость последствий и воздействия на ЦНС требуют повышенного внимания к применению данных препаратов. До сих пор механизм действия на возникновение эректильной дисфункции пока неясен.

5. Н2-блокаторы

   Н2-антигистаминные средства относят к антисекреторным препаратам. Предназначены для лечения кислотозависимых заболеваний ЖКТ. (язва желудка, эрозивный эзофагит, рефлюк-эзофагит). Наиболее известные препараты Ранитидин и Пепсин.

   По большей части, они могут вызывать ЭД при применении в высоких дозах. Циметидин чаще всего вызывает проблемы, кроме того он может снизить либидо и количество сперматозоидов.

   Итак, перед применением вышеописанных препаратов, врач должен обговорить с пациентом о возможных побочных эффектах и при необходимости найти им альтернативные.

Prescription Drugs And Erectile Dys: 5 Drugs Keeping Men Down

By Anthony Rivas| Sep 10, 2014 08:00 AM EDT

Источник

Медицинский эксперт статьи

Алексей Портнов, медицинский редактор

Последняя редакция: 11.04.2020

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Показания к применению таблеток от импотенции – лечение расстройства эректильной (половой) функции у мужчин, за исключением случаев, когда данная дисфункция вызвана механическими причинами (в том числе травмами наружных половых органов), а также при поражении половых центров в спинном мозге и при воспалении предстательной железы или уретры.

Основные названия таблеток от импотенции: Силденафил (Виагра), Тадалафил (Сиалис), Варденафил (Левитра, Стаксин), Импаза, Трибестан.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Фармакодинамика

Механизм действия таблеток от импотенции Силденафил (Виагра) имеет активное вещество фенилсульфонил-4-метилпиперазин, которое действует путем избирательного торможения фермента фосфодиэстеразы-5, обеспечивающего распад циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) – нуклеотида, который управляет гемодинамикой наружных половых органов. Результатом этого воздействия является возрастание содержания оксида азота в крови (выделяемого клетками внутренней поверхности кровеносных сосудов) и расслабление гладких мышц кавернозных синусов, что приводит к наполнению артерий и полового члена кровью и ее притоку в губчатую ткань пениса.

Такая же фармакодинамика у таблеток Тадалафил (Сиалис) и Варденафил (активное вещество – варденафила моногидрохлорида тригидрат).

Импаза относится к гомеопатическим средствам, и ее воздействие на эректильную функцию происходит за счет активизации NO-синтетазы – эндотелиального фермента, что способствует выделению окиси азота и повышению уровня цГМФ в волокнах гладких мышц. А далее все происходи по той же схеме, что и при использовании Силденафил или Сиалиса.

Повышающее потенцию фармакологическое действие таблеток Трибестан базируется на свойствах лекарственного растения якорцы стелющиеся (Tribulus terrestris), содержащего в своем составе фуростаноловые стероидные гликозиды, имеющие анаболитические свойства. Данный препарат повышает синтез тестостерона в организме мужчины, что положительно отражается на эрекции.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Фармакинетика

Таблетки от импотенции Силденафил, Тадалафил, Варденафил после приема внутрь всасываются в ЖКТ, проникают в кровоток и связываются с протеинами; максимальное содержание в плазме отмечается через 2-5,5 часа.

Биодоступность Силденафила не превышает 40%, Тадалафила и Варденафила – варьируется в зависимости от возраста и функционально состояния печени.

Биотрасформация активных веществ данных препаратов осуществляется цитохромными ферментами печени, метаболиты в значительной степени выводятся кишечником с калом, и только чуть больше 12% – почками с мочой. Период полувыведения колеблется от 3 до 4 часов, у Тадалафила – почти 18 часов.

Фармакокинетика средств Импаза и Трибестан в официальных инструкциях не представлена.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Противопоказания к применению

Указанные в инструкциях основные противопоказания к применению следующие:

Силденафил – заболевания сердечно-сосудистой системы (в том числе перенесенный инфаркт или инсульт), пониженное артериальное давление, выраженная недостаточность печени, врожденная дегенерация сетчатки глаз.

Тадалафил и Варденафил – заболевания сердца (ИБС, стенокардия; в анамнезе – инфаркт, инсульт), артериальная гипер- или гипотензия, лейкемия, заболевания наружных половых органов, а также непроизвольная эрекция (приапизм) и ее продление.

Импаза – повышенная чувствительность к гомеопатическим компонентам.

Трибестан – плохая свертываемость крови.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Побочные действия таблеток от импотенции

Ниже приводится список, включающий наиболее частые побочные действия таблеток от импотенции:

Силденафил – головная боль, изжога;

Тадалафил – головная и мышечная боль, головокружения, диспепсия, покраснение лица и глаз, заложенность носа;

Варденафил – крапивница, изменения АД, ринит, боли а животе, рвота, отрыжка, судороги, нарушения сна и стула, головокружение, головные боли, онемение конечностей, нарушения памяти, ухудшение зрения (из-за повышения внутриглазного давления;

Трибестан – аллергические реакции, тошнота.

[34], [35], [36]

Способ применения и дозы

Таблетки от импотенции необходимо принимать внутрь: Силденафил по 0,25 г раз в двое суток; Тадалафил – 1 таблетка (желаемое эффект проявляется спустя 20 минут и длится более 30 часов). Начальная разовая доза Варденафила составляет 10 мг (принимать за 30-60 минут до предполагаемой интимной близости), допустимо увеличение дозировки до 15-20 мг.

Трибестан рекомендуется принимать по таблетке три раз в сутки (во время еды), а таблетки Импаза не глотают, а держат в полости рта до растворения: одну таблетку за 120 минут до ожидаемого сексуального контакта и вторую – за 60 минут.

Передозировка Тадалафила и Варденафила приводит к более интенсивному проявлению побочных эффектов.

[37], [38], [39], [40]

Взаимодействия с другими препаратами

Взаимодействия таблеток от импотенции с другими препаратами заключаются с том, что

• одновременное применение Варденафила или Тадалафила с нитроглицерином и другими лекарствами группы нитратов недопустимо;
• одновременный прием Силденафила и ингибиторов альфа-адренорецепторов снижает АД,

Тадалафил может усилить снижающее тонус сосудов воздействие антигипертогических препаратов; в то время как средства против изжоги уменьшают действие самого Тадалафила.

Оптимальные условия хранения всех таблеток от импотенции – при нормальной комнатной температуре; срок годности -24 месяца (средства Тадалафил – в течение трех лет.

[41], [42], [43], [44], [45]

Внимание!

Для простоты восприятия информации, данная инструкция по применению препарата “Таблетки от импотенции: помощь в восстановлении мужской силы” переведена и изложена в особой форме на основании официальной инструкции по медицинскому применению препарата. Перед применением ознакомьтесь с аннотацией, прилагающейся непосредственно к медицинскому препарату.

Описание предоставлено с ознакомительной целью и не является руководством к самолечению. Необходимость применения данного препарата, назначение схемы лечения, способов и дозы применения препарата определяется исключительно Лечащим врачом. Самолечение опасно для Вашего здоровья.

Источник

Какова взаимосвязь между антигипертензивными препаратами и эректильной дисфункцией?

Какие антигипертензивные препараты являются препаратами выбора при эректильной дисфункции?

Эректильная дисфункция (ЭД) представляет собой неспособность достигать и (или) поддерживать эрекцию, достаточную для удовлетворения сексуальной активности. Термин, предложенный в 1988 году Национальным институтом здоровья США вместо слова «импотенция», в 1992 году был принят международными организациями урологов и андрологов. Это определение более полно и точно характеризует разнообразие выраженности половых нарушений. Оно включает в себя не только неспособность удерживать половой член в состоянии эрекции, но и нарушение оргазма (представляющего собой высшую степень сладострастного ощущения, возникающую в момент завершения полового акта), а также ослабление либидо (полового влечения).

Если раньше основной причиной ЭД считались различные психологические проблемы, то в последние годы это мнение изменилось. Исследования, прояснившие истинный механизм возникновения эрекции, показали, что ЭД в 80% случаев возникает как осложнение различных соматических заболеваний [3, 7]. В частности, наличие ЭД часто связывают с хроническими заболеваниями, в первую очередь с артериальной гипертензией (АГ), сахарным диабетом и атеросклерозом [10]. При атеросклерозе стенки сосудов утрачивают эластичность и сужаются за счет покрывающих их атеросклеротических бляшек, что приводит к развитию инфарктов и инсультов. Атеросклеротическое поражение сосудов полового члена препятствует достаточному притоку крови в орган. С этим заболеванием связывают приблизительно 40% случаев ЭД у мужчин в возрасте старше 50 лет. Однако повышенное артериальное давление (АД) может вызывать ЭД независимо от того, страдает человек атеросклерозом или нет. Если длительное время не лечить АГ, стенки сосудов, постоянно подвергающиеся воздействию повышенного давления крови, становятся плотными и неэластичными и сосуды оказываются не способными снабжать орган необходимым количеством крови.

25% случаев возникновения ЭД так или иначе связаны с приемом лекарственных средств (Slag M. F. и соавт., 1983, O’Keefe M. и соавт., 1995). Эти данные базируются на эмпирических наблюдениях, сообщениях об отдельных случаях заболевания, пре- и постмаркетинговых исследованиях лекарственных средств [14]. Однако очень немногие пациенты знают о возможности нарушения потенции под влиянием медикаментов. По данным общественного исследования, посвященного изучению сексуальной активности у мужчин пожилого возраста (Hamdy F. C. и соавт., 1997), о возможности влияния лекарств на сексуальную функцию знают 64% мужчин в Испании, 51% – во Франции, 38% – в Великобритании. В то же время пациент, подозревающий, что медикаментозное лечение послужило причиной половых проблем, может прекратить прием лекарств или уменьшить дозу, не сообщив об этом врачу. Так, приверженность лечению среди больных артериальной гипертензией в России через год после подбора гипотензивной терапии составила только 30%, причем в 15% случаев причиной для отказа от терапии послужили сексуальные нарушения [30].

Основные группы используемых в кардиологии лекарств, которые, как полагают, могут негативно влиять на мужскую половую функцию, представлены в таблице.

ЭД связывают с приемом дигоксина (Guay A. T., 1995), гипотензивных средств – клофелина, тиазидных диуретиков, b-адреноблокаторов (Buffum J., 1986), антигиперлипидемических средств, по-разному влияющих на либидо, эрекцию и эякуляцию. Лекарственный приапизм, вслед за которым нередко развивается ЭД, включает приблизительно 30% случаев приапизма и вызывается преимущественно лекарствами, влияющими на a-адренорецепторы, – гипотензивными средствами (главным образом празозином), а также гепарином [2].

Наиболее часто возникновение ЭД связывают с применением различных гипотензивных средств. Так, в ходе Массачусетского исследования по изучению вопросов старения мужчины [10] было установлено, что частота ЭД среди мужчин-гипертоников, получающих лекарственную терапию, составляет 15%. До настоящего времени, однако, остается неясным, связана ли эта проблема с самой АГ или с гипотензивной терапией, поскольку далеко не все гипотензивные средства вызывают ЭД. В частности, на сегодняшний день нет данных, указывающих на способность антагонистов кальция и ингибиторов АПФ негативно влиять на мужскую половую функцию. Двойное слепое, рандомизированное исследование [13] выявило, что число половых актов в месяц на фоне терапии атенололом снизилось с 7,8 до 4,5 через месяц и до 4,2 через 4 месяца. На фоне терапии лизиноприлом (синоприлом) соответствующие показатели составили 7,1; 4 и 7,7, то есть половая активность полностью восстановилась к концу четырехмесячного наблюдения. Процент больных, у которых отмечались сексуальные расстройства, также был достоверно выше на фоне терапии атенололом по сравнению с группой, принимавшей лизиноприл (синоприл): 17 и 3 соответственно. Что же касается ингибиторов ангиотензиновых рецепторов, то по результатам рандомизированного, двойного слепого, перекрестного исследования [12] на фоне приема вальсартана отмечена даже тенденция к повышению сексуальной активности мужчин. В исследовании участвовали 94 мужчины-гипертоника в возрасте 40-49 лет с впервые выявленной артериальной гипертензией, которые ранее не лечились. После приема плацебо в течение месяца больные получали антагонист ангиотензиновых рецепторов вальсартан (диован) либо a- и b-адреноблокатор карведилол в течение 16 недель. Затем, после приема плацебо в течение 4 недель, больным назначали другой исследуемый препарат, после чего они наблюдались в течение еще 16 недель. В группе пациентов, принимавших вальсартан, через месяц число половых актов в неделю снизилось с 2,1 до 1,6, но по истечении 16 недель показатель сексуальной активности составил 2,7; после замены препарата карведилолом к концу исследования снизился до 0,9. В группе терапии карведилолом уровень сексуальной активности снизился с 2,2 до 1,1 к концу первого месяца лечения и до 0,9 к концу 16 недель наблюдения, а после переключения на вальсартан повысился до 2,6.

Таким образом, хотя ЭД на фоне гипотензивной терапии и может возникать вследствие уменьшения притока крови к половому члену, неясно, однако, является ли это уменьшение следствием снижения системного АД при эффективной гипотензивной терапии, результатом сосудистого заболевания или проявлением каких-либо других неизвестных побочных эффектов лекарственного средства [1].

В пользу последнего предположения свидетельствуют результаты исследования [21], в ходе которого оценено наличие ЭД у 472 пациентов с АГ. По данным дуплексной сонографии, пациенты, получавшие гипотензивную терапию, демонстрировали замедление артериальной реакции на интракавернозное введение папаверина по сравнению с теми, кто обходился без медикаментозного лечения. Сосудистая реакция на папаверин была лучше у пациентов, получающих комбинацию b-адреноблокатора и вазодилататора, а тиазидные диуретики в качестве монотерапии или в комбинации с другими гипотензивными средствами ухудшали артериальную функцию. Однако уровень снижения АД не коррелировал со способностью достичь полной эрекции после интракавернозного введения папаверина. В ходе эксперимента [20] обнаружено, что введение собакам в пудентальную артерию низких доз клонидина, не способных повлиять на системное АД, подавляет вызываемую электростимуляцией эрекцию. Авторы полагают, что это может быть обусловлено локальным сужением артерий полового члена, опосредованным влиянием клонидина на a2-адренорецепторы.

Среди гипотензивных средств наиболее достоверно ЭД вызывают тиазидные диуретики. В ходе многоцентрового, рандомизированного, плацебо-контролируемого исследования TAIM (1991) ЭД была выявлена у 28% пациентов, получавших в течение 6 месяцев хлорталидон. В рандомизированном, плацебо-контролируемом исследовании (Chang S.W. и соавт., 1991), посвященном оценке влияния тиазидных диуретиков на качество жизни при мягкой гипертензии у мужчин в возрасте от 35 до 70 лет, через 2 месяца от начала терапии пациенты, получавшие мочегонные средства, сообщали о достоверно большей половой дисфункции, чем в группе контроля, включая уменьшенное либидо, трудности достижения и поддержания эрекции, нарушение эякуляции. Статистический анализ показал, что ЭД не была обусловлена гипокалиемией или снижением системного АД.

На сегодняшний день имеется масса сообщений о возникновении эректильной дисфункции на фоне терапии b-адреноблокаторами. При этом неселективные b-адреноблокаторы в большей степени вызывают нарушения половой функции, чем селективные, что было доказано и экспериментальным путем, и в ходе клинических исследований. Так, например, в ходе эксперимента [25] через 30 мин после однократного подкожного введения пропранолола и пиндолола (но не атенолола) самцу крысы наблюдалось дозозависимое угнетение мужского сексуального поведения и эякуляции крысы. Это может быть связано с тем, что b-адренергические рецепторы обусловливают расслабление кавернозных тел [11], или с влиянием b-адреноблокаторов на уровень половых гормонов [22]. Возможно также, что влияние неселективных b-адреноблокаторов обусловлено их центральными эффектами. В пользу этого предположения свидетельствуют экспериментальные данные, согласно которым введение пропранолола и пиндолола (но не атенолола и метопролола) непосредственно в желудочки мозга сопровождалось подавлением половой активности животных [24]. Авторы исследования предполагают, что это влияние может быть опосредовано взаимодействием неселективных блокаторов с b1- и b2-адренорецепторами либо с серотониновыми рецепторами в ЦНС.

По клиническим данным [9], пропранолол вызывал нарушения половой функции в 9% случаев. Проспективное, плацебо-контролируемое исследование [19] показало, что пропранолол (как и клонидин) достоверно подавляет спонтанные ночные эрекции. При сравнительной оценке эффектов каптоприла, метилдофы и пропранолола на нарушения половой функции в течение 24-недельного периода лечения наибольшая частота нарушений половой функции отмечалась в группе пациентов, получающих пропранолол [8].

Аналогичные результаты получены при изучении влияния на сексуальность мужчин кардиоселективного b-адреноблокатора атенолола. На фоне терапии атенололом супруги молодых пациентов сообщали о достоверно меньшем половом удовлетворении по сравнению с супругами пациентов, получавших нифедипин GITS [27]. Сообщают о возникновении половой дисфункции на фоне длительной (в течение 1 года) терапии атенололом и другие авторы [26]; они отмечают при этом умеренное снижение уровня тестостерона в сыворотке крови. По данным, полученным в ходе многоцентрового, рандомизированного, плацебо-контролируемого исследования TAIM [28], связанные с эрекцией проблемы выявлялись у 11% пациентов, получающих атенолол в течение 6 месяцев, достоверно чаще по сравнению с группой плацебо.

В эпоху доказательной медицины наибольшего внимания, безусловно, заслуживает TOMHS – многоцентровое, двойное слепое, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование, в котором приняли участие 557 мужчин-гипертоников в возрасте 45-69 лет [16]. Пациенты получали плацебо или одно из пяти лекарственных средств (ацебутолол, амлодипин, хлорталидон, доксазозин или эналаприл). Половая функция оценивалась при беседе с врачом изначально и затем ежегодно на протяжении всего исследования. Изначально 14,4% мужчин сообщили о проблемах с половой функцией; у 12,2% мужчин отмечались проблемы с возникновением и (или) поддержанием эрекции, коррелировавшие с возрастом, систолическим давлением и предыдущей гипотензивной терапией. Через 24 и 48 месяцев наблюдения частота ЭД составила 9,5% и 14,7% соответственно и коррелировала с типом гипотензивной терапии. Пациенты, получавшие хлорталидон, отмечали достоверно более высокую частоту ЭД через 24 месяца по сравнению с группой, получавшей плацебо (17,1% против 8,1%, Р = 0,025). Однако через 48 месяцев по частоте возникновения ЭД обе группы сравнялись, различия в группах пациентов, получавших плацебо и хлорталидон, оказались недостоверными. Наиболее низкая частота ЭД отмечена при приеме доксазозина, но и здесь не выявлено достоверных отличий от группы плацебо. Частота ЭД для ацебутолола, амлодипина и эналаприла была такой же, как в группе плацебо. Во многих случаях ЭД не требовала отмены медикаментозной терапии. Исчезновение ЭД среди мужчин, имевших эти проблемы изначально, наблюдалось во всех группах, но наиболее ярко выражена эта тенденция была среди пациентов, принимавших доксазозин. Таким образом, отдаленная частота ЭД у лечащихся гипертоников относительно невысока; причем чаще всего ЭД возникает на фоне терапии хлорталидоном. По заключению ученых, проводивших исследование, сходная частота возникновения ЭД в группе плацебо и в группе, в которой длительно использовались наиболее активные гипотензивные лекарственные средства, позволяет аргументированно опровергнуть бытующее мнение, что сексуальные проблемы у мужчин-гипертоников возникают на фоне назначения медикаментозной терапии [17].

При выборе гипотензивной терапии следует также учитывать, что не все b-адреноблокаторы могут негативно влиять на сексуальную функцию мужчин. В частности, побочное действие липофильного кардиоселективного b-адреноблокатора бисопролола изучалось в постмаркетинговых исследованиях, в которых приняли участие 152 909 пациентов. Побочные эффекты были выявлены в 11,2% случаев, при этом только у 2,2% больных возникла необходимость в отмене препарата, причем случаев развития ЭД вообще не было зарегистрировано (Buchner Moll и соавт., 1995). Отсутствие негативного влияния бисопролола на сексуальность мужчин, вероятно, связано с его высокой кардиоселективностью, которая позволяет использовать препарат в ситуациях, когда b-адреноблокаторы обычно противопоказаны, – при дислипидемиях, сахарном диабете 1-го и 2-го типов, у больных с бронхообструктивными заболеваниямии и облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей. Более того, показано, что кардиоселективный b-адреноблокатор бисопролол не только не ухудшает половую функцию мужчин, но по некоторым параметрам даже улучшает сексуальность (твердость эрекции во время полового акта, удовлетворение собственной сексуальностью) [5].

В связи с широким применением гиполипидемических средств у больных с доказанной ИБС все чаще начали появляться сообщения о побочных эффектах этих препаратов, причем если влияние фибратов на мужскую половую функцию известно давно, то влияние статинов только изучается. Показано, что нарушения потенции достоверно чаще встречаются среди пациентов, получавших гиполипидемические средства (12% по сравнению с 5,6% в контрольной группе, Р = 0,0029) [6]. Мультивариантный анализ показал, что ЭД зависела от лечения как производными фибратов, так и статинами. Австралийский комитет по побочным эффектам препаратов доложил о 42 случаях эректильной дисфункции, вызванной симвастатином и развившейся в период от 48 ч до 27 месяцев от начала лечения [4]. В 35 случаях симвастатин был единственным препаратом, который принимали больные, в 4 случаях при возобновлении лечения ЭД развилась вновь. Однако, как и в случае с гипотензивными средствами, эти данные нуждаются в тщательной проверке, поскольку, как было показано ранее, у больных ИБС ЭД часто развивается и не на фоне лечения.

Обратите внимание!

• Лекарственной терапией обусловлен каждый четвертый случай ЭД.
• Возможность влияния лекарственного средства на половую функцию необходимо открыто обсуждать с пациентами, которые, в свою очередь, должны сообщать о любых побочных эффектах лекарственных средств.
• При назначении лекарственной терапии нужно принимать во внимание анамнез пациента (включая наличие проблем в половой жизни); при повышенном риске развития ЭД не следует назначать препараты, которые заведомо ее вызывают (например, тиазиды).
• При лечении артериальной гипертензии в этой ситуации предпочтение следует отдавать антагонистам кальция, ингибиторам ангиотензин превращающего фермента и a-адреноблокаторам, которые в меньшей степени влияют на половую сферу [29], или ингибиторам ангиотензиновых рецепторов, которые, по-видимому, способны даже несколько повышать сексуальную активность.
• При необходимости назначения b-адреноблокаторов (у больных артериальной гипертензией, ишемической болезнью, с нарушениями ритма) препаратом выбора у больных с повышенным риском развития ЭД должен служить бисопролол.

Источник