Как влияет на потенцию флебодиа

Статьи

П.В. Тесля

ТОО «Клиника профессора С.В. Лохвицкого», г. Караганда.

Хронический простатит – одно из наиболее распространенных хронических заболеваний у мужчин. По статистическим данным это заболевание диагностируют у 35-40% мужчин, главным образом в возрасте 20-40 лет, т.е. наиболее трудоспособном и активно репродуктивном [2].

Основным фактором инфицирования предстательной железы – железы-барьера – является конгестия в малом тазу и в предстательной железе. Конгестия – это активная гиперемия, прилив артериальной крови, артериальное кровенаполнение вследствие воспалительного процесса. Конгестия может быть следствием инфицирования предстательной железы и в этом случае становиться важным элементом патогенеза хронического простатита. Но если действие факторов, приводящих к конгестии, окажется первичным, можно допустить возможность развития неинфекционного на первом этапе конгестивного простатита.

К факторам, приводящим к конгестии с неизбежным нарушением венозного оттока и микроциркуляции, относятся профессиональные вредности у водителей автотранспорта, у лиц, работающих на вибрационных установках, у работников малоподвижных профессий, хаотичная половая жизнь, прерванные и пролонгированные половые акты, заболевания прямой кишки, расширение и флебит геморроидальных вен, варикоцеле [1, 3].

Таким образом, к конгестии как собирательному понятию, приводят застой секрета в предстательной железе и ее функциональная дизритмия, а также венозный застой в простатическом и нижнепузырном сплетении, связанный с кровенаполнением вен таза. Конгестия может быть как базой развития хронического простатита, так и провоцировать рецидивы после лечения.

Определенную роль в развитии и течении хронического воспалительного процесса играет изменение иммунологического статуса и его коррекция. В каждом случае лечение хронического простатита должно включать мероприятия, целью которых является:

• восстановление кровообращения в малом тазу, микроциркуляции в предстательной железе;
• восстановление дренирования простатических желез по их выводным протокам;
• стабилизация иммунной и гормональной систем;
• профилактика и лечение возможных осложнений;
• устранение основных симптомов заболевания (симптоматическая терапия).

Таким образом, комплексное лечение хронического простатита включает антибиотикотерапию, иммунокоррекцию. Особое место в лечении хронического простатита занимают препараты, улучшающую микроциркуляцию в малом тазу, такие, как диосмин (Флебодиа 600), физиотерапия, местное лечение.

В ТОО «Клиника профессора Лохвицкого С.В.» в 2005 г. проведено лечение 35 больных с хроническим простатитом. Диагноз был установлен на основании жалоб больного, ректального осмотра, УЗИ предстательной железы, микроскопии простатического секрета, полимеразной цепной реакции (ПЦР) на инфекции, передающиеся половым путем (гонорея, трихомониаз, хламидиоз, уреаплазмоз). У 7 больных выявлен хламидиоз, у 6 – уреаплазмоз, у 3 – микоплазмоз, у 8 – сочетание двух и более инфекций.

Проводили комплексную терапию, включающую антибактериальные препараты в течении 8-10 сут, чаще фторхинолоны в форме таблеток, при наличии противопоказаний использовали цефалоспорины. Больным с выявленной инфекцией, передающейся половым путем (24 пациента), дополнительно назначали макролиды (кларитромицин, рокситромицин, азитромицин), курс лечения составлял 21 день с обязательным обследованием и лечением полового партнера. В качестве иммунотерапии использовали препараты интерферона (циклоферон, неовир), пирогенал, метилурацил, ВЛОК. Также назначали противовоспалительные препараты в форме свечей (витапрост, простатилен), поливитамины с минеральным комплексом в драже. Проводили физиолечение: УВЧ, магнитотерапию, а также пальцевой массаж предстательной железы.

С целью повышения биодоступности и улучшения микроциркуляции в малом тазу использовали препарат Флебодиа в дозе 600 мг 1 раз в день в течение 1 мес, что обеспечивало хороший эффект. Необходимо отметить удобство приема Флебодиа 600 – 1 раз в сутки.

На фоне проводимой терапии болевой синдром регрессировал в среднем на 5-6-е сутки, дизурические расстройства – на 2-3-е сутки от начала лечения. При пальцевом исследовании – отек предстательной железы на фоне лечения Флебодиа 600 начинал уменьшаться на 3-е сутки, и полностью регрессировал на 20-25-е сутки от начала лечения. Это подтверждается данными УЗИ, при которых отмечено уменьшение размеров предстательной железы в среднем на 5-7 мм, снижение гидрофильности ткани предстательной железы.

В коагулограмме, проводимой до и по окончании лечения с использованием препарата Флебодиа 600, установлено: увеличение времени свертывания в среднем на 1 мин, остальные показатели (протромбиновый индекс, фибриноген и др.) остаются без изменений.

Клинически у 30 больных достигнута стойкая ремиссия (считают себя практически здоровыми). У 5 пациентов отмечено значительное улучшение.

При осмотре в динамике через 1,3 и 6 мес – 33 пациента чувствовали себя удовлетворительно, жалоб не предъявляли, 2 больных беспокоили дизурические расстройства, требующих дообследования и проведения дополнительного курса лечения.

Использование препарата Флебодиа 600 в комплексном лечении больных хроническим простатитом является высокоэффективным, снижает риск развития рецидивов, повышает биодоступность антибиотиков, улучшает микроциркуляцию в малом тазу. Препарат Флебодиа 600 удобен в применении, экономически выгоден, не вызывал побочных явлений, что позволяет рекомендовать его для использования в комплексной терапии хронического простатита.

Литература

1. Козлова В.И., Пухнер А.В. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий. – М., 1995. – С. 170-182.
2. Лопаткин Н.А. Хронический неспецифический простатит // Руководство по урологии, Т. 2. – М.: Медицина. – 1998. – С. 207-219.
3. Разумов С.В., Егоров А.А., Целесообразность применения физиотерапии в комплексном лечении хронического простатита // Урология. – 2000. – № 2. – С. 42-46.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Источник

Широкое распространение артериальной гипертензии (АГ) и отчетливая тенденция к развитию этого заболевания у лиц более молодого возраста послужили поводом к изучению качества жизни и состояния половой функции у данной категории больных.

В то же время арсенал антигипертензивных средств, широко используемых в повседневной практике врачами различных специальностей, необычайно разнообразен. Однако при выборе конкретного препарата врачи нередко ориентируются на собственный опыт, а также побочные эффекты и противопоказания к его назначению. При этом в меньшей степени учитывается влияние антигипертензивных средств на показатели липидного и углеводного метаболизма, а также их воздействие на функциональное состояние различных систем организма, в том числе системы гипофиз-гонады. Развитие у лиц молодого возраста таких побочных эффектов, как снижение потенции, приводит не только к прекращению приема антигипертензивного препарата, но и к формированию стойкого негативного отношения больного к лечению. В связи с этим исследование влияния основных групп антигипертензивных препаратов, а именно блокаторов β-адренорецепторов (ББ), ингибиторов АПФ и блокаторов кальциевых каналов (БКК), на гонадостат больных АГ представляется важным.

Для решения поставленных задач были обследованы 125 мужчин с АГ в возрасте от 38 до 55 лет. Все пациенты на момент обследования и ранее (не менее чем в течение 2 мес) не получали гипотензивной терапии и имели АГ, по классификации ВНОАК-ВНОК, соответствующую I-II степени заболевания. Уровень систолического артериального давления (АД) у больных до включения в исследование колебался от 140 до 180 мм рт. ст., диастолического АД – от 90 до 110 мм рт. ст.

Все мужчины проходили общеклиническое, эндокринологическое, кардиологическое и андрологическое обследования.

Проводилось антропометрическое обследование: измерение роста, веса и расчет индекса массы тела (ИМТ), измеряемого в кг/м2.

Состояние углеводного обмена оценивали по результатам стандартного глюкозотолерантного теста при пероральной нагрузке глюкозой из расчета 1,75 г/кг массы тела, но не более 75 г. Уровень гликемии определялся в капиллярной крови глюкозо-оксидазным методом.

Пациентам с АГ проводилось суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Больным, у которых выявлялись ишемические изменения (29 человек), назначалась терапия ББ – метопролол по 50 мг 2 раза в сутки. Всем остальным мужчинам с АГ назначалась терапия БКК (нифедипин ретард 40 мг/сут) или ингибиторами АПФ (эналаприл 20 мг/сут). Эта группа пациентов была разделена на две подгруппы – в зависимости от наличия отягощенной наследственности по АГ (АГ у родителей, диагностированная в возрасте до 60 лет с уровнем АД > 160/90 мм рт. ст., или хроническое использование ими гипотензивных препаратов). В нашем исследовании 27 человек имели отягощенную наследственность по АГ, у 35 человек наследственность была не отягощена, у 24 пациентов установить ее наличие было невозможно, и эти пациенты исключались из исследования.

Забор крови для обследования гормонального статуса (определение уровней свободного тестостерона (Тсв), дегидроэпиандростерона-сульфата (ДГЭАс), эстрадиола, кортизола, пролактина, лютеинизирующего гормона, фолликулостимулирующего гормона) проводился между 8.30 и 9.30 утра после 10-часового голодания. Образцы крови центрифугировались, и полученная сыворотка замораживалась при температуре -20°С. Определение уровней гормонов в крови производилось с помощью стандартизированных ВОЗ реагентов радиоиммунологическим и иммуноферментным методами на коммерческих наборах фирм Алкор Био (Россия) и DSL (США) до назначения лечения и на 30-й день терапии (+ 3 дня).

Для оценки влияния гипотензивной терапии на половую функцию мужчин с АГ использовалась шкала международного индекса эректильной функции (МИЭФ-15) [19].

Из исследования были исключены больные с признаками застойной сердечной недостаточности, сахарным диабетом, нарушением толерантности к глюкозе, а также имеющие заболевания желудочно-кишечного тракта в стадии обострения, признаки хронической почечной недостаточности, а также те пациенты, изменение веса которых за период наблюдения составило более 1,5 кг. В исследование не были включены пациенты с выраженным ожирением (с индексом массы тела > 35 кг/м2). Контрольную группу составили 15 здоровых мужчин того же возраста, без вредных привычек с неотягощенной наследственностью по АГ и сахарному диабету.

Полученные в ходе исследования данные обрабатывались с помощью пакета прикладных программ istica (Soft, США). Сравниваемые группы имели нормальное распределение, что оценивалось с помощью теста Шапиро-Уилка. Статистическую значимость различий оценивали по t-тесту Стьюдента для независимых выборок. Уровень значимости p < 0,05 считался достоверным. Данные представлены в виде среднего арифметического и стандартного отклонения (M ± SD).

В ходе исследования было выявлено статистически значимое повышение уровней Тсв и ДГЭАс в подгруппе пациентов, получающих терапию БКК и ингибиторами АПФ, по сравнению с результатами, зарегистрированными до лечения, причем эти изменения были наиболее выраженными в группе пациентов без отягощенной наследственности по АГ. Через месяц терапии уровень инсулина в крови оказался ниже, и динамика его снижения была более выраженной в подгруппе больных с неотягощенной наследственностью. Напротив, в подгруппе пациентов, получающих терапию ББ, наблюдалось достоверное снижение в крови уровней андрогенов. До лечения уровень Тсв составлял 0,27 ± 0,12 нмоль/л, а на 30-й день терапии – 0,22 ± 0,09 нмоль/л; ДГЭАс до лечения – 4,14 ± 1,76 мкмоль/л, на 30-й день терапии – 2,98 ± 0,84 мкмоль/л. При этом уровень инсулина в крови возрастал с 223 ± 19 пмоль/л до лечения до 251 ± 11 пмоль/л на 30-й день терапии. Уровень гликемии через 30 дней терапии не менялся во всех группах.

У обследованных пациентов не выявлялось статистически значимых изменений уровней кортизола, эстрадиола, лютеинизирующего гормона, фолликулостимулирующего гормона, пролактина как в сравнении с группой контроля, так и под влиянием гипотензивной терапии в группе лечения.

В ходе исследования было показано снижение качества эрекции, качества оргазма, уровня либидо, удовлетворенности половым актом и общей удовлетворенности у пациентов с АГ в сравнении с группой контроля. В то же время выраженные изменения качества эрекции были показаны у мужчин с ишемическими изменениями ЭКГ, выявленными при холтеровском мониторировании. По шкале МИЭФ-15 эта группа пациентов имела более низкие показатели качества оргазма, удовлетворенности половым актом и общей удовлетворенности в сравнении с мужчинами с изолированной АГ, но различия уровня либидо не достигали статистической значимости.

Терапия БКК и ингибиторами АПФ не оказала влияния на половую функцию мужчин с АГ на 30-й день терапии. Выявленное незначительное повышения уровня либидо в подгруппе пациентов, получающих данную терапию, не было статистически значимым. Однако у пациентов отмечались возрастающая удовлетворенность половым актом и повышение общей удовлетворенности качеством половой жизни.

Гипотензивная терапия ББ приводила к снижению уровня либидо, удовлетворенности половым актом и общей удовлетворенности на 30-й день лечения. Изменения качества эрекции и оргазма не носили статистически значимых различий. Суммарный балл по шкале МИЭФ-15 на 30-й день терапии был ниже в подгруппе пациентов с АГ и ИБС, получающих терапию ББ, в сравнении с показателями до начала лечения.

Наше исследование продемонстрировало положительное влияние БКК и ингибиторов АПФ на углеводный обмен у мужчин с АГ: снижение уровня инсулина без изменения показателей гликемии. Полученные данные подтверждают результаты более ранних исследований, которые свидетельствуют об увеличении скорости метаболического клиренса глюкозы крови и снижении инсулинорезистентности у пациентов с АГ, получавших гипотензивную терапию БКК и ингибиторами АПФ [2, 6, 8]. Можно предположить, что механизм возникновения этого эффекта связан с прямым влиянием ингибиторов АПФ и БКК на кровоток и потребление инсулина и глюкозы в скелетной мускулатуре (по-видимому, за счет монооксидазного пути утилизации глюкозы мышечной тканью). Метаболический эффект БКК усиливается из-за их возможности влиять на утилизацию глюкозы на клеточном уровне посредством снижения содержания цитозольного кальция [2, 6, 8].

Терапия ББ (метопрололом) на 30-й день терапии привела к повышению уровня инсулина, что, возможно, обусловлено снижением кровотока в скелетной мускулатуре и, соответственно, подавлением утилизации глюкозы и инсулина. При этом терапия метопрололом не привела к изменению уровня гликемии. По данным литературы, этот отрицательный метаболический эффект уменьшается по мере возрастания селективности ББ, снижения лечебной дозы препарата и при наличии внутренней симпатомиметической активности [1, 8].

В ходе исследования было показано снижение уровней Тсв и ДГЭАс в группе пациентов, получавших ББ. Предположительно, супрессия продукции андрогенов под влиянием данной терапии обусловливалась ингибирующим влиянием возрастающего уровня инсулина на чувствительность клеток Лейдига к лютеинизирующему гормону и избирательным подавлением активности фермента 17,20-лиазы zona reticularis коры надпочечников [2, 5, 11, 14, 15, 21].

Согласно литературным данным, наличие внутренней симпатомиметической активности позволяет снизить отрицательное влияние ББ на функциональное состояние системы гипофиз-гонады и половую функцию мужчин с АГ [5, 11].

Терапия БКК и ингибиторами АПФ сопровождалась обратным эффектом – возрастанием уровней основных надпочечниковых и тестикулярных андрогенов, что, возможно, обусловлено уменьшением уровня инсулина и снижением его супрессивного влияния на систему гипофиз-гонады и кору надпочечников под влиянием препаратов данных групп. Известно, что представители ингибиторов АПФ обладают различной аффинностью к тканевому пулу АПФ. Исходя из литературных данных, ингибиторы АПФ, по-видимому, не влияют на половую функцию мужчин, но снижая уровень инсулинорезистентности, вероятно, могут оказывать положительный эффект на синтез андрогенов у мужчин с АГ, вне зависимости от степени их аффинности [5].

У мужчин с отягощенной наследственностью по АГ были выявлены более низкие показатели уровней андрогенов и высокий уровень инсулина в плазме крови в сравнении с пациентами, не имеющими наследственной отягощенности. Динамика изменений Тсв и ДГЭАс под влиянием терапии БКК и ингибиторов АПФ была менее выраженной. Данный эффект различные авторы связывают с генетически детерминированным нарушением надпочечникового и тестикулярного стероидогенеза, сопровождающегося, по-видимому, повышенной и стойкой чувствительностью к гиперинсулинемии как фермента 17,20-лиазы коры надпочечников, так и клеток Лейдига с развитием выраженного андрогенного дефицита у пациентов с наследственной предрасположенностью к АГ. Генетическая предрасположенность к развитию АГ на фоне параллельных изменений в продукции андрогенов показана и в других исследованиях [3, 9], в которых было выявлено, что у мужчин с наследственной предрасположенностью к гипертонической болезни уровень Т снижен. Генетическая связь между АГ и метаболизмом половых стероидов подтверждается и экспериментальными данными: дефицит гена рецептора А натрийуретического пептида у самцов мышей характеризуется более высоким уровнем АД и низким уровнем тестостерона плазмы [16]. Выявленный высокий уровень инсулинемии может приводить, по-видимому, к выраженному и стойкому подавлению стероидогенеза у мужчин с семейной предрасположенностью к АГ. Данный патогенетический механизм реализуется через надпочечниковую продукцию ДГЭАc. Роль гиперинсулинемии в тестикулярном синтезе тестостерона, вероятно, вторична по отношению к ведущей роли наследственных факторов.

Снижение качества эрекции, либидо и, как следствие, удовлетворенности половым актом у мужчин с АГ обусловливалось как общим патогенетическим сосудистым механизмом развития АГ и эректильной дисфункции (нарушением NO-зависимой дилатации резистивных сосудов, в том числе и кавернозных тел), так и проявлением вторичных эндокринных изменений, сопутствующих течению АГ (андрогенный дефицит) [4, 7, 17, 20]. Выраженные изменения качества эрекции у пациентов с ИБС являются результатом общего атеросклеротического поражения коронарных сосудов и артериол малого таза [4, 7, 20].

Отрицательное влияние ББ на половую функцию мужчин с АГ показано и в других исследованиях [1, 18]. В то же время снижение либидо и эректильная дисфункция наиболее часто диагностируются у пациентов, получающих терапию неселективными препаратами [5]. Механизм негативного влияния на качество эрекции неселективных ББ – угнетение симпатической иннервации, сопровождающееся нарушением вазодилатации кавернозных тел [1, 18]. Препараты этой группы по мере возрастания селективности оказывают меньшее воздействие на эректильную функцию, но сохраняют отрицательное влияние на либидо [4]. Данный эффект, по-видимому, обусловлен негативным метаболическим профилем ББ: снижением продукции надпочечниковых и тестикулярных андрогенов [5]. Липофильные ББ, проникая через гематоэнцефалический барьер, усиливают тенденцию к развитию седации и депрессии, что, в свою очередь, приводит к снижению либидо [5]. Современные суперселективные ББ лишены подобных побочных эффектов [5, 7, 10].

БКК и ингибиторы АПФ не оказывают прямого влияния на качество эрекции у мужчин с АГ [4, 7, 10]. Кроме того, дигидропиридиновые представители БКК обладают положительным метаболическим эффектом, что связано со снижением уровня инсулина, инсулинорезистентности и увеличением продукции основных надпочечниковых и тестикулярных андрогенов [5]. Подобным эффектом, но в меньшей степени, обладают также ингибиторы АПФ [5, 7, 10]. Возможно, повышением продукции тестостерона и ДГЭАс обусловлено возрастание уровня либидо, показателей удовлетворенности половым актом и общей удовлетворенности у пациентов, получающих БКК и ингибиторы АПФ. Последние, снижая выработку брадикинина и пролонгируя период полувыведения монооксида азота, предотвращают прогрессирование эректильной дисфункции [10]. Отрицательное влияние на половую функцию у БКК показано только для верапамила короткого действия, что связано со снижением продукции тестикулярных андрогенов вследствие развивающейся гиперпролактинемии [12, 13].

Из всего вышеизложенного можно сделать следующие выводы.

• Терапия нифедипином и эналаприлом приводит к снижению уровня инсулина и повышению продукции надпочечниковых и тестикулярных андрогенов у мужчин с АГ.
• Терапия метопрололом сопровождается повышением уровня инсулина и снижением продукции надпочечниковых и тестикулярных андрогенов у мужчин с АГ.
• Изменения уровня андрогенов и инсулина в крови у мужчин с АГ под влиянием гипотензивной терапии БКК и ингибиторами АПФ менее выражены у лиц с наследственной отягощенностью по АГ в сравнении с мужчинами без таковой.
• Мужчины с АГ имеют более низкие показатели качества эрекции, оргазма, уровня либидо, удовлетворенности половым актом в сравнении с группой здоровых мужчин.
• Мужчины с АГ и ИБС имеют более низкие показатели качества эрекции, оргазма, удовлетворенности половым актом и общей удовлетворенности в сравнении с мужчинами, страдающими изолированной АГ.
• Терапия нифедипином и эналаприлом у мужчин с АГ не оказывает влияния на половую функцию.
• Терапия метопрололом у мужчин с АГ и ИБС на 30-й день лечения снижает уровень либидо и уровень удовлетворенности половым актом, но не оказывает влияния на качество эрекции.

Н. В. Иванов

СПбМАПО, Санкт-Петербург

Источник