Как триттико действует на потенцию

Тразодон ( триттико) , реализуемый под многими торговыми марками во всем мире, является антидепрессантом. Триттико используется для лечения основных депрессивных расстройств , тревожных расстройств и в дополнение к другому лечению, зависимости от алкоголя. Общие побочные эффекты включают в себя: сухость во рту, рвоту , ощущение слабости и головную боль. Более серьезные побочные эффекты могут включать мысли о самоубийстве , возникновение биполярного аффективного расстройства , нарушение сердечного ритма и приапизм. Остается неясным, безопасно ли использование триттико женщиной во время беременности или грудного вскармливания.

Триттико – это соединение фенилпиперазина в отношении антагониста серотонина и ингибитора обратного захвата (SSRI). Тразодон также оказывает успокаивающее ( седативное) действие.

Триттико – это сравнительно старый препарат, наиболее часто выписываемый антидепрессант в системе государственных психиатрических учреждениях, что , вероятно, связано с его эффективным лобировакнием фармацевтическими компаниями. Тразодон был одобрен для медицинского использования в Соединенных Штатах еще в 1981 году.

Данные открытых и двойных слепых исследований показывают, что эффективность антидепрессанта тразодона сравнима с эффективностью амитриптилина , доксепина и миансерина . Поскольку тразодон обладает минимальной антихолинергической активностью, его особенно назначали, как лечение гериатрических пациентов с депрессией, когда этот препарат только появился на рынке. Однако побочный эффект тразодона, ортостатическая гипотензия, который можетт вызвать головокружение и увеличить риск падения, имеет опасные последствия для пожилых пациентов; таким образом, этот побочный эффект, наряду с седацией, часто делает тразодон менее приемлемым для лечения пожилых больных по сравнению с более новыми соединениями, которые разделяют отсутствие антихолинергической активности, но не остальную часть профиля побочных эффектов. В двух последних обзорах установлено, что тразодон является вторым по назначению средством для лечения бессонницы , но, поскольку большинство исследований ограничено больными депрессией , мало исследований действительно поддерживают целесообразность использования триттико при лечении первичной бессонницы.

Отметим, что если пациент моложе 18 лет, а триттико (тразодон) сочетается с другими антидепрессантами, это может увеличить вероятность суицидальных мыслей или действий. Возможность самоубийства у пациентов с депрессией сохраняется на всем протяжении лечения и до тех пор, пока не наступит стабильная ремиссия. В литературе сообщалось, что триттико вызывает судороги у небольшого числа пациентов, которые принимали этот препарат одновременно с лекарствами для борьбы с судорожным синдромом.

Несмотря на то, что тритико не является истинным членом антидепрессантов из группы SSRI , он имеет много свойств SSRI, особенно возможность возникновения синдрома отмены, если прием этого лекарства прекращается слишком быстро, поэтому его следует принимать осторожность при отказе от лекарств, обычно путем постепенного процесса снижения дозы в течение определенного периода времени. Поскольку тразодон может нарушать когнитивные и / или физические способности, необходимые для выполнения потенциально опасных задач, таких как вождение автомобиля, пациент должен быть предупрежден о том, чтобы он не должен заниматься такой деятельностью в время приема тритико.

Из-за отсутствия антихолинергических побочных эффектов тразодон особенно полезен в ситуациях, когда антимускариновые эффекты особенно опасны (например, у пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы, закрытой глаукомой или частым запором). Склонность Тразодона вызвать седативный эффект – это обоюдоострый меч. Для многих пациентов освобождение от ажитации, беспокойства и бессонницы может быть быстрым; для других пациентов, в том числе у лиц со значительной психомоторной заторможенностью и чувством ослабленной энергии прием тразодона может быть недопустим из-за седации. Тразодон вызывает ортостатические гипотензии у некоторых пациентов, вероятно, как следствие α 1блокады адренергических рецепторов. Мания наблюдалась в связи с лечением тразодоном, в том числе у пациентов с биполярным расстройством, а также у пациентов с предыдущими диагнозами большой депрессии.

У больных, принимавших триттико отмечались сердечные аритмии, возникающие в связи с лечением этим препаратом , как у пациентов с ранее установленным диагнозом пролапса митрального клапана , так и у пациентов с семейными историями болезни сердечно – сосудистой системы. Сообщается о пролонгации сегмента QT при терапии тразодоном. Во время лечения триттико внимательно следить за пациентами с ранее выявленным сердечным заболеванием, особенно при сердечных аритмиях. Тразодон не рекомендуется использовать во время начальной фазы восстановления инфаркта миокарда. Сопутствующее введение препаратов, которые пролонгируют интервал QT или ингибиторов CYP3A4, может увеличить риск возникновения сердечной аритмии.

Относительно редкий, но драматический побочный эффект, связанный с тразодоном – приапизм , возникающий вероятно, из-за его антагонизма к α-адренергическим рецепторам . Риск этого побочного эффекта оказывается наибольшим в течение первого месяца лечения при низких дозах (т.е. <150 мг / сут). Раннее распознавание какой-либо аномальной эректильной функции имеет важное значение ( в том числе длительные или неправильные эрекции) , и должно побудить пациента прекратить лечение тразодоном. В клинических отчетах также описаны связанные с триттико психосексуальные побочные эффекты у женщин, в том числе повышенное либидо, приапизм клитора и спонтанные оргазмы. Наблюдались редкие случаи идиосинкразической гепатотоксичности , возможно, из-за образования реактивных метаболитов. Повышенные концентрации пролактина наблюдались у пациентов, принимавших тразодон.

Категория сообщения в блог:

Источник

Считает, что товар отличный

Триттико

150 мг, таблетки с контролируемым высвобождением, 20 шт.

Достоинства: Не вызывает привыкания – это самый главный плюс!

Недостатки: Не нашла

Комментарий: Довольно давно мучаюь с бессоницами, раньше сидела на феназепаме, но если его не постоянно принимать, то сидром отмены у него просто дичайший, – те, кто принимал феназепам, меня поймут. Я давно искала, чем его заменить и близкая подруга рассказала мне про триттико и что с его помощью можно спокойно уйти от феназепама и сон наладить. Решила пробовать. Что отмечу сразу: триттико не вызывает привыкания, что для меня один из самых главных плюсов, засыпается с него хорошо, спокойно спится всю ночь. Принимала месяц, постепенно отменила и триттико, а сейчас вообще без таблеток сплю.

Считает, что товар отличный

Триттико

150 мг, таблетки с контролируемым высвобождением, 20 шт.

Достоинства: Убрал тревогу, совсем. Наладил режим сна, улучшил его качество. Не знала, что я могу быть совсем другим человеком – полным сил, счастливым, спокойным, уравновешенным. У меня не было ни одного побочного эффекта, кроме ожидаемого – седативного.

Недостатки: Очень трудно достать

Комментарий: Препарат изменил мою жизнь

Считает, что товар плохой

Триттико

150 мг, таблетки с контролируемым высвобождением, 20 шт.

Совсем мне не понравился, жалею что пришлось купить этот антидепрессант. Польза от триттико есть, но совсем минимальная, вреда по-моему намного больше. Через месяц употребления – я “посадила” себе желудок. Вот такая цена приема тритикко… Выводы делайте сами.

Считает, что товар хороший

Триттико

150 мг, таблетки с контролируемым высвобождением, 20 шт.

Триттико помог, но не сразу. Довелось купить препарат по рекомендации невропатолога, цена на таблетки нормальная. Понадобилось дней 7, чтоб начать ощущать пользу от приема. А через 3 недели так вообще – я почувствовала себя другим человеком, снова захотелось жить и радоваться каждому новому дню. Даже мысли о суициде меня перестали посещать. Думаю, что в этом мне помог триттико. Есть и негативные стороны, такие как легкая тошнота и периодические головные боли. Но это такое, капля в море, можно спокойно пережить. Когда перестала принимать триттико все прошло само по себе. Кстати, когда я полностью отказалась от таблеток – депрессия не вернулась, надеюсь что больше она никогда и не вернется.

Считает, что товар отличный

Триттико

150 мг, таблетки с контролируемым высвобождением, 20 шт.

Раньше принимал “Триттико” курсом, сейчас пью его иногда когда сложно уснуть. Мне помогает. Если редко пить, то побочные моменты минимальны. Захожу в аптеку купить препарат очень редко, поэтому цена не сильно меня огорчает, ведь одной упаковки мне хватает на несколько месяцев.

Считает, что товар обычный

Триттико

150 мг, таблетки с контролируемым высвобождением, 20 шт.

Из за неудачи в личной жизни у меня началась депрессия. Мне не хотелось ни есть, ни спать, ни общаться с людьми. Здоровье сильно пошатнулось, я поняла что самостоятельно не смогу ‘вылезти’ из этого болота и приняла решение пойти в психиатру. Тот порекомендовал купить тритикко (цена его примерно 780 р) и выдал соответствующий рецепт. Таблетки принимала начиная с 1/6 части, внимательно наблюдала за своим организмом, так как очень боялась возможных побочных эффектов. И они все же меня настигли по мере увеличения дозировки . Стало повышаться давление, появилась раздражительность, а через 2 недели еще и голова начала постоянно кружиться. Настроение понятное дело было просто паршивым! Зато спала я – как младенец. Мгновенно засыпала, продолжительность сна была в среднем 8-9 часов, сон был глубоким. Сновидения практически не снились. Но все же, побочные эффекты меня настораживают. Больше покупать триттико не буду

Считает, что товар плохой

Триттико

150 мг, таблетки с контролируемым высвобождением, 20 шт.

Утром тяжеловато вставать после Триттико. Что такое бодрость – я благополучно забыл пока принимал это средство. Также заметил легкую «заторможенность», заложенность носа и головную боль. Видимо Триттико – это явно не мое лекарство. Минусов больше, чем плюсов. Да и стоит дорого, цена за курс выходит внушительная. Я дума , что можно купить за эти деньги более качественный препарат с минимальными побочными моментами.

Считает, что товар отличный

Триттико

150 мг, таблетки с контролируемым высвобождением, 20 шт.

Тритикко выпивала каждый день в 21.00, а в 21.15 – 21.20 уже сильно хотелось спать. Синдрома отмены не было. После курса сон стал полноценным и здоровым,панические атаки полностью прекратились. Мне триттико подошел идеально. Цена за упаковку 700 ру.. Советую купить этот антидепрессант, но только после консультации с врачом.

Считает, что товар отличный

Триттико

150 мг, таблетки с контролируемым высвобождением, 20 шт.

Без рецепта купить триттико вряд ли получится, так как препарат достаточно серьезный. Таблетки разделены на три части. Психиатр сказал что дозу необходимо увеличивать постепенно. Схема приема была назначена следующая – первые 4 дня одну третью часть таблетки, потом – две трети, ну и далее – целую таблетку. Принимать триттико надо перед сном (желательно это делать до 12 ночи). Качество сна значительно улучшилось ! Я наконец-то смогла нормально заснуть и спать всю ночь без пробуждения. Поток мыслей перед засыпанием меня абсолютно не беспокоил, а ведь раньше это было для меня проблемой. Могла долго ворочаться, думать о чем то, уснуть было очень сложно. С триттико – эта проблема меня больше не беспокоила. Плохого ничего за препарат сказать не могу, меня все устраивает. Цена вполне лояльная.

Источник

Какова взаимосвязь между антигипертензивными препаратами и эректильной дисфункцией?

Какие антигипертензивные препараты являются препаратами выбора при эректильной дисфункции?

Эректильная дисфункция (ЭД) представляет собой неспособность достигать и (или) поддерживать эрекцию, достаточную для удовлетворения сексуальной активности. Термин, предложенный в 1988 году Национальным институтом здоровья США вместо слова «импотенция», в 1992 году был принят международными организациями урологов и андрологов. Это определение более полно и точно характеризует разнообразие выраженности половых нарушений. Оно включает в себя не только неспособность удерживать половой член в состоянии эрекции, но и нарушение оргазма (представляющего собой высшую степень сладострастного ощущения, возникающую в момент завершения полового акта), а также ослабление либидо (полового влечения).

Если раньше основной причиной ЭД считались различные психологические проблемы, то в последние годы это мнение изменилось. Исследования, прояснившие истинный механизм возникновения эрекции, показали, что ЭД в 80% случаев возникает как осложнение различных соматических заболеваний [3, 7]. В частности, наличие ЭД часто связывают с хроническими заболеваниями, в первую очередь с артериальной гипертензией (АГ), сахарным диабетом и атеросклерозом [10]. При атеросклерозе стенки сосудов утрачивают эластичность и сужаются за счет покрывающих их атеросклеротических бляшек, что приводит к развитию инфарктов и инсультов. Атеросклеротическое поражение сосудов полового члена препятствует достаточному притоку крови в орган. С этим заболеванием связывают приблизительно 40% случаев ЭД у мужчин в возрасте старше 50 лет. Однако повышенное артериальное давление (АД) может вызывать ЭД независимо от того, страдает человек атеросклерозом или нет. Если длительное время не лечить АГ, стенки сосудов, постоянно подвергающиеся воздействию повышенного давления крови, становятся плотными и неэластичными и сосуды оказываются не способными снабжать орган необходимым количеством крови.

25% случаев возникновения ЭД так или иначе связаны с приемом лекарственных средств (Slag M. F. и соавт., 1983, O’Keefe M. и соавт., 1995). Эти данные базируются на эмпирических наблюдениях, сообщениях об отдельных случаях заболевания, пре- и постмаркетинговых исследованиях лекарственных средств [14]. Однако очень немногие пациенты знают о возможности нарушения потенции под влиянием медикаментов. По данным общественного исследования, посвященного изучению сексуальной активности у мужчин пожилого возраста (Hamdy F. C. и соавт., 1997), о возможности влияния лекарств на сексуальную функцию знают 64% мужчин в Испании, 51% – во Франции, 38% – в Великобритании. В то же время пациент, подозревающий, что медикаментозное лечение послужило причиной половых проблем, может прекратить прием лекарств или уменьшить дозу, не сообщив об этом врачу. Так, приверженность лечению среди больных артериальной гипертензией в России через год после подбора гипотензивной терапии составила только 30%, причем в 15% случаев причиной для отказа от терапии послужили сексуальные нарушения [30].

Основные группы используемых в кардиологии лекарств, которые, как полагают, могут негативно влиять на мужскую половую функцию, представлены в таблице.

ЭД связывают с приемом дигоксина (Guay A. T., 1995), гипотензивных средств – клофелина, тиазидных диуретиков, b-адреноблокаторов (Buffum J., 1986), антигиперлипидемических средств, по-разному влияющих на либидо, эрекцию и эякуляцию. Лекарственный приапизм, вслед за которым нередко развивается ЭД, включает приблизительно 30% случаев приапизма и вызывается преимущественно лекарствами, влияющими на a-адренорецепторы, – гипотензивными средствами (главным образом празозином), а также гепарином [2].

Наиболее часто возникновение ЭД связывают с применением различных гипотензивных средств. Так, в ходе Массачусетского исследования по изучению вопросов старения мужчины [10] было установлено, что частота ЭД среди мужчин-гипертоников, получающих лекарственную терапию, составляет 15%. До настоящего времени, однако, остается неясным, связана ли эта проблема с самой АГ или с гипотензивной терапией, поскольку далеко не все гипотензивные средства вызывают ЭД. В частности, на сегодняшний день нет данных, указывающих на способность антагонистов кальция и ингибиторов АПФ негативно влиять на мужскую половую функцию. Двойное слепое, рандомизированное исследование [13] выявило, что число половых актов в месяц на фоне терапии атенололом снизилось с 7,8 до 4,5 через месяц и до 4,2 через 4 месяца. На фоне терапии лизиноприлом (синоприлом) соответствующие показатели составили 7,1; 4 и 7,7, то есть половая активность полностью восстановилась к концу четырехмесячного наблюдения. Процент больных, у которых отмечались сексуальные расстройства, также был достоверно выше на фоне терапии атенололом по сравнению с группой, принимавшей лизиноприл (синоприл): 17 и 3 соответственно. Что же касается ингибиторов ангиотензиновых рецепторов, то по результатам рандомизированного, двойного слепого, перекрестного исследования [12] на фоне приема вальсартана отмечена даже тенденция к повышению сексуальной активности мужчин. В исследовании участвовали 94 мужчины-гипертоника в возрасте 40-49 лет с впервые выявленной артериальной гипертензией, которые ранее не лечились. После приема плацебо в течение месяца больные получали антагонист ангиотензиновых рецепторов вальсартан (диован) либо a- и b-адреноблокатор карведилол в течение 16 недель. Затем, после приема плацебо в течение 4 недель, больным назначали другой исследуемый препарат, после чего они наблюдались в течение еще 16 недель. В группе пациентов, принимавших вальсартан, через месяц число половых актов в неделю снизилось с 2,1 до 1,6, но по истечении 16 недель показатель сексуальной активности составил 2,7; после замены препарата карведилолом к концу исследования снизился до 0,9. В группе терапии карведилолом уровень сексуальной активности снизился с 2,2 до 1,1 к концу первого месяца лечения и до 0,9 к концу 16 недель наблюдения, а после переключения на вальсартан повысился до 2,6.

Таким образом, хотя ЭД на фоне гипотензивной терапии и может возникать вследствие уменьшения притока крови к половому члену, неясно, однако, является ли это уменьшение следствием снижения системного АД при эффективной гипотензивной терапии, результатом сосудистого заболевания или проявлением каких-либо других неизвестных побочных эффектов лекарственного средства [1].

В пользу последнего предположения свидетельствуют результаты исследования [21], в ходе которого оценено наличие ЭД у 472 пациентов с АГ. По данным дуплексной сонографии, пациенты, получавшие гипотензивную терапию, демонстрировали замедление артериальной реакции на интракавернозное введение папаверина по сравнению с теми, кто обходился без медикаментозного лечения. Сосудистая реакция на папаверин была лучше у пациентов, получающих комбинацию b-адреноблокатора и вазодилататора, а тиазидные диуретики в качестве монотерапии или в комбинации с другими гипотензивными средствами ухудшали артериальную функцию. Однако уровень снижения АД не коррелировал со способностью достичь полной эрекции после интракавернозного введения папаверина. В ходе эксперимента [20] обнаружено, что введение собакам в пудентальную артерию низких доз клонидина, не способных повлиять на системное АД, подавляет вызываемую электростимуляцией эрекцию. Авторы полагают, что это может быть обусловлено локальным сужением артерий полового члена, опосредованным влиянием клонидина на a2-адренорецепторы.

Среди гипотензивных средств наиболее достоверно ЭД вызывают тиазидные диуретики. В ходе многоцентрового, рандомизированного, плацебо-контролируемого исследования TAIM (1991) ЭД была выявлена у 28% пациентов, получавших в течение 6 месяцев хлорталидон. В рандомизированном, плацебо-контролируемом исследовании (Chang S.W. и соавт., 1991), посвященном оценке влияния тиазидных диуретиков на качество жизни при мягкой гипертензии у мужчин в возрасте от 35 до 70 лет, через 2 месяца от начала терапии пациенты, получавшие мочегонные средства, сообщали о достоверно большей половой дисфункции, чем в группе контроля, включая уменьшенное либидо, трудности достижения и поддержания эрекции, нарушение эякуляции. Статистический анализ показал, что ЭД не была обусловлена гипокалиемией или снижением системного АД.

На сегодняшний день имеется масса сообщений о возникновении эректильной дисфункции на фоне терапии b-адреноблокаторами. При этом неселективные b-адреноблокаторы в большей степени вызывают нарушения половой функции, чем селективные, что было доказано и экспериментальным путем, и в ходе клинических исследований. Так, например, в ходе эксперимента [25] через 30 мин после однократного подкожного введения пропранолола и пиндолола (но не атенолола) самцу крысы наблюдалось дозозависимое угнетение мужского сексуального поведения и эякуляции крысы. Это может быть связано с тем, что b-адренергические рецепторы обусловливают расслабление кавернозных тел [11], или с влиянием b-адреноблокаторов на уровень половых гормонов [22]. Возможно также, что влияние неселективных b-адреноблокаторов обусловлено их центральными эффектами. В пользу этого предположения свидетельствуют экспериментальные данные, согласно которым введение пропранолола и пиндолола (но не атенолола и метопролола) непосредственно в желудочки мозга сопровождалось подавлением половой активности животных [24]. Авторы исследования предполагают, что это влияние может быть опосредовано взаимодействием неселективных блокаторов с b1- и b2-адренорецепторами либо с серотониновыми рецепторами в ЦНС.

По клиническим данным [9], пропранолол вызывал нарушения половой функции в 9% случаев. Проспективное, плацебо-контролируемое исследование [19] показало, что пропранолол (как и клонидин) достоверно подавляет спонтанные ночные эрекции. При сравнительной оценке эффектов каптоприла, метилдофы и пропранолола на нарушения половой функции в течение 24-недельного периода лечения наибольшая частота нарушений половой функции отмечалась в группе пациентов, получающих пропранолол [8].

Аналогичные результаты получены при изучении влияния на сексуальность мужчин кардиоселективного b-адреноблокатора атенолола. На фоне терапии атенололом супруги молодых пациентов сообщали о достоверно меньшем половом удовлетворении по сравнению с супругами пациентов, получавших нифедипин GITS [27]. Сообщают о возникновении половой дисфункции на фоне длительной (в течение 1 года) терапии атенололом и другие авторы [26]; они отмечают при этом умеренное снижение уровня тестостерона в сыворотке крови. По данным, полученным в ходе многоцентрового, рандомизированного, плацебо-контролируемого исследования TAIM [28], связанные с эрекцией проблемы выявлялись у 11% пациентов, получающих атенолол в течение 6 месяцев, достоверно чаще по сравнению с группой плацебо.

В эпоху доказательной медицины наибольшего внимания, безусловно, заслуживает TOMHS – многоцентровое, двойное слепое, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование, в котором приняли участие 557 мужчин-гипертоников в возрасте 45-69 лет [16]. Пациенты получали плацебо или одно из пяти лекарственных средств (ацебутолол, амлодипин, хлорталидон, доксазозин или эналаприл). Половая функция оценивалась при беседе с врачом изначально и затем ежегодно на протяжении всего исследования. Изначально 14,4% мужчин сообщили о проблемах с половой функцией; у 12,2% мужчин отмечались проблемы с возникновением и (или) поддержанием эрекции, коррелировавшие с возрастом, систолическим давлением и предыдущей гипотензивной терапией. Через 24 и 48 месяцев наблюдения частота ЭД составила 9,5% и 14,7% соответственно и коррелировала с типом гипотензивной терапии. Пациенты, получавшие хлорталидон, отмечали достоверно более высокую частоту ЭД через 24 месяца по сравнению с группой, получавшей плацебо (17,1% против 8,1%, Р = 0,025). Однако через 48 месяцев по частоте возникновения ЭД обе группы сравнялись, различия в группах пациентов, получавших плацебо и хлорталидон, оказались недостоверными. Наиболее низкая частота ЭД отмечена при приеме доксазозина, но и здесь не выявлено достоверных отличий от группы плацебо. Частота ЭД для ацебутолола, амлодипина и эналаприла была такой же, как в группе плацебо. Во многих случаях ЭД не требовала отмены медикаментозной терапии. Исчезновение ЭД среди мужчин, имевших эти проблемы изначально, наблюдалось во всех группах, но наиболее ярко выражена эта тенденция была среди пациентов, принимавших доксазозин. Таким образом, отдаленная частота ЭД у лечащихся гипертоников относительно невысока; причем чаще всего ЭД возникает на фоне терапии хлорталидоном. По заключению ученых, проводивших исследование, сходная частота возникновения ЭД в группе плацебо и в группе, в которой длительно использовались наиболее активные гипотензивные лекарственные средства, позволяет аргументированно опровергнуть бытующее мнение, что сексуальные проблемы у мужчин-гипертоников возникают на фоне назначения медикаментозной терапии [17].

При выборе гипотензивной терапии следует также учитывать, что не все b-адреноблокаторы могут негативно влиять на сексуальную функцию мужчин. В частности, побочное действие липофильного кардиоселективного b-адреноблокатора бисопролола изучалось в постмаркетинговых исследованиях, в которых приняли участие 152 909 пациентов. Побочные эффекты были выявлены в 11,2% случаев, при этом только у 2,2% больных возникла необходимость в отмене препарата, причем случаев развития ЭД вообще не было зарегистрировано (Buchner Moll и соавт., 1995). Отсутствие негативного влияния бисопролола на сексуальность мужчин, вероятно, связано с его высокой кардиоселективностью, которая позволяет использовать препарат в ситуациях, когда b-адреноблокаторы обычно противопоказаны, – при дислипидемиях, сахарном диабете 1-го и 2-го типов, у больных с бронхообструктивными заболеваниямии и облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей. Более того, показано, что кардиоселективный b-адреноблокатор бисопролол не только не ухудшает половую функцию мужчин, но по некоторым параметрам даже улучшает сексуальность (твердость эрекции во время полового акта, удовлетворение собственной сексуальностью) [5].

В связи с широким применением гиполипидемических средств у больных с доказанной ИБС все чаще начали появляться сообщения о побочных эффектах этих препаратов, причем если влияние фибратов на мужскую половую функцию известно давно, то влияние статинов только изучается. Показано, что нарушения потенции достоверно чаще встречаются среди пациентов, получавших гиполипидемические средства (12% по сравнению с 5,6% в контрольной группе, Р = 0,0029) [6]. Мультивариантный анализ показал, что ЭД зависела от лечения как производными фибратов, так и статинами. Австралийский комитет по побочным эффектам препаратов доложил о 42 случаях эректильной дисфункции, вызванной симвастатином и развившейся в период от 48 ч до 27 месяцев от начала лечения [4]. В 35 случаях симвастатин был единственным препаратом, который принимали больные, в 4 случаях при возобновлении лечения ЭД развилась вновь. Однако, как и в случае с гипотензивными средствами, эти данные нуждаются в тщательной проверке, поскольку, как было показано ранее, у больных ИБС ЭД часто развивается и не на фоне лечения.

Обратите внимание!

• Лекарственной терапией обусловлен каждый четвертый случай ЭД.
• Возможность влияния лекарственного средства на половую функцию необходимо открыто обсуждать с пациентами, которые, в свою очередь, должны сообщать о любых побочных эффектах лекарственных средств.
• При назначении лекарственной терапии нужно принимать во внимание анамнез пациента (включая наличие проблем в половой жизни); при повышенном риске развития ЭД не следует назначать препараты, которые заведомо ее вызывают (например, тиазиды).
• При лечении артериальной гипертензии в этой ситуации предпочтение следует отдавать антагонистам кальция, ингибиторам ангиотензин превращающего фермента и a-адреноблокаторам, которые в меньшей степени влияют на половую сферу [29], или ингибиторам ангиотензиновых рецепторов, которые, по-видимому, способны даже несколько повышать сексуальную активность.
• При необходимости назначения b-адреноблокаторов (у больных артериальной гипертензией, ишемической болезнью, с нарушениями ритма) препаратом выбора у больных с повышенным риском развития ЭД должен служить бисопролол.

Источник