Как магнезия влияет на потенцию

В большинстве случаев люди не набирают норму важнейших минералов. Дефицит магния приводит к понижению естественного уровня тестостерона. Что говорят ученые и как исправлять ситуацию?

Магний

Большое число исследований выявило положительную связь между магнием и уровнем тестостерона у мужчин. В современным реалиях дефицит этого минерала – распространенное явление, так как мы редко набираем его дневную норму из пищи.

Магний повышает биодоступность тестостерона

При естественном процессе старения (или как результат диеты с низким уровнем белка) растет концентрация глобулина, связывающего половые гормоны, из-за чего тестостерон становится недоступным для организма. Но недавние исследования показали, что тестостерон лучше связывается с магнием, чем с глобулином. Так получается, что при наличии достаточного количества магния у нас остается больше свободного тестостерона со всеми его анаболическими и прочими полезными эффектами.

В другом исследовании 30 мужчин 18-22 лет с малоподвижным образом жизни и физически активные получали по 10 мг магния на килограмм веса в течение месяца. В результате у них повысились уровни свободного и общего тестостерона. Ученые отметили, что у интенсивно тренирующихся прирост тестостерона от тех же доз магния был больше.

Норма магния

Если вы заметили признаки дефицита магния (смотрите в видео ниже ) и хотите в точности повторить последний эксперимент, то начните принимать по 10 мг магния на килограмм своего веса, то есть 100-килограммовому мужчине требуется целый грамм магния. Однако лучше начать с доз поменьше: рекомендуемая дневная доза составляет около 420 мг в день, а если вы страдаете от пониженного тестостерона, то попробуйте довести до 750 мг в день на пару недель и понаблюдайте за реакцией организма.

Пищевые источники магния

Проще всего найти магний в пище, точнее, добавить элемент в рацион.

• Темно-зеленые овощи (шпинат, брокколи, листовая капуста, листовая свекла)
• Рыба (палтус, лосось, скумбрия, тунец, сайда)
• Орехи (кешью, арахис, миндаль, бразильский орех)
• Семечки (тыквенные, подсолнечные, льняные)
• Бобовые (черная фасоль, зеленые соевые бобы (эдамам), фасоль)
• Авокадо
• Банан
• Изюм
• Минеральная вода

Магний в минеральных водах

Не забывайте про воду, обогащенную минералами. При курсовом приеме вы непременно заметите, что стали не только здоровее, энергичнее, но и спокойнее. Этому способствуют антистрессовый Mg и замена старой желчи на новую.

Магний чрезвычайно важен для мужчин: он оказывает активное влияние на обмен веществ в организме; играет важную роль в распределении в костях кальция; является необходимым для сокращения мышц, включая сердечные и отвечает за передачу нервных сигналов; открывает отверстия на клеточной мембране, способствуя переработке сахара в энергию, а не в болезнь.

Попадая в кишечник, он значительно увеличивает выработку гормонов, которые, являясь регуляторами обменных процессов, отвечают за нормальную работу всех систем и органов на протяжении всей жизни человека.

Может ли случиться переизбыток магния?

В случае переизбытка магния у человека наблюдается диарея, нарушение работы почек, падение кровяного давления ниже нормы, мышечная слабость. Однако переизбыток магния встречается крайне редко, так как излишки этого минерала в случае их появления выводятся из организма.

Когда мужчине может потребоваться дополнительный приём магния:

• Сниженная эрекция. Некоторые специалисты считают, что магний может оказывать сходное действие с растительным веществом Мака, которое в свою очередь по действию похоже на Виагру.
• Потребление алкогольных напитков более семи раз в неделю. Алкоголь снижает количество магния, доступное клеткам, за счёт увеличения выведения минерала через почки.
• Регулярное употребление газированных напитков. Тёмные цветные газированные напитки содержат фосфаты, которые связываются с магнием и делают его недоступным для организма.
• Большое количество сладких продуктов. Торты и пирожные с высоким содержанием рафинированного сахара, не только не содержат питательных веществ, но и вызывают выведение магния.
• Ежедневное употребление чая и кофе. Кофеин заставляет почки выводить магний. Эти напитки также являются мочегонным средством, что усугубляет потерю минерала.
• Сильный стресс. Также серьёзная операция или болезнь увеличивают потребность организма мужчины в магнии для борьбы с физиологическим и психологическим напряжением.

Итог

В большинстве случаев правильное и сбалансированное питание полностью покрывает потребность в магнии для здорового организма. Бывает, однако, что уровень магния падает, и появляются симптомы его дефицита. Для сохранения необходимого уровня магния в любой ситуации и не беспокоиться о его дефиците, независимо от того, что вы делаете, стоит курсом пить минеральные воды, обогащенные магнием, цинком.

Будьте здоровы!

Теги: Здоровье Минералы Витамины Организм Рацион Авитаминоз

Уважаемые читатели!

Спасибо, что читаете наш блог! Получайте самые интересные публикации раз в месяц оформив подписку. Новым покупателям при первом заказе дарим 12 бутылок (2 упаковки) минеральной воды BioVita или питьевой воды Stelmas. Операторы свяжутся с Вами и уточнят детали. Тел. 8 (800) 100-15-15

* Акция для Москвы, МО, Санкт-петербурга, ЛО

Получи самые интересные публикации

Вы можете отписаться в любой момент

Спасибо за подписку на нашу рассылку

Источник

Широкое распространение артериальной гипертензии (АГ) и отчетливая тенденция к развитию этого заболевания у лиц более молодого возраста послужили поводом к изучению качества жизни и состояния половой функции у данной категории больных.

В то же время арсенал антигипертензивных средств, широко используемых в повседневной практике врачами различных специальностей, необычайно разнообразен. Однако при выборе конкретного препарата врачи нередко ориентируются на собственный опыт, а также побочные эффекты и противопоказания к его назначению. При этом в меньшей степени учитывается влияние антигипертензивных средств на показатели липидного и углеводного метаболизма, а также их воздействие на функциональное состояние различных систем организма, в том числе системы гипофиз-гонады. Развитие у лиц молодого возраста таких побочных эффектов, как снижение потенции, приводит не только к прекращению приема антигипертензивного препарата, но и к формированию стойкого негативного отношения больного к лечению. В связи с этим исследование влияния основных групп антигипертензивных препаратов, а именно блокаторов β-адренорецепторов (ББ), ингибиторов АПФ и блокаторов кальциевых каналов (БКК), на гонадостат больных АГ представляется важным.

Для решения поставленных задач были обследованы 125 мужчин с АГ в возрасте от 38 до 55 лет. Все пациенты на момент обследования и ранее (не менее чем в течение 2 мес) не получали гипотензивной терапии и имели АГ, по классификации ВНОАК-ВНОК, соответствующую I-II степени заболевания. Уровень систолического артериального давления (АД) у больных до включения в исследование колебался от 140 до 180 мм рт. ст., диастолического АД – от 90 до 110 мм рт. ст.

Все мужчины проходили общеклиническое, эндокринологическое, кардиологическое и андрологическое обследования.

Проводилось антропометрическое обследование: измерение роста, веса и расчет индекса массы тела (ИМТ), измеряемого в кг/м2.

Состояние углеводного обмена оценивали по результатам стандартного глюкозотолерантного теста при пероральной нагрузке глюкозой из расчета 1,75 г/кг массы тела, но не более 75 г. Уровень гликемии определялся в капиллярной крови глюкозо-оксидазным методом.

Пациентам с АГ проводилось суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Больным, у которых выявлялись ишемические изменения (29 человек), назначалась терапия ББ – метопролол по 50 мг 2 раза в сутки. Всем остальным мужчинам с АГ назначалась терапия БКК (нифедипин ретард 40 мг/сут) или ингибиторами АПФ (эналаприл 20 мг/сут). Эта группа пациентов была разделена на две подгруппы – в зависимости от наличия отягощенной наследственности по АГ (АГ у родителей, диагностированная в возрасте до 60 лет с уровнем АД > 160/90 мм рт. ст., или хроническое использование ими гипотензивных препаратов). В нашем исследовании 27 человек имели отягощенную наследственность по АГ, у 35 человек наследственность была не отягощена, у 24 пациентов установить ее наличие было невозможно, и эти пациенты исключались из исследования.

Забор крови для обследования гормонального статуса (определение уровней свободного тестостерона (Тсв), дегидроэпиандростерона-сульфата (ДГЭАс), эстрадиола, кортизола, пролактина, лютеинизирующего гормона, фолликулостимулирующего гормона) проводился между 8.30 и 9.30 утра после 10-часового голодания. Образцы крови центрифугировались, и полученная сыворотка замораживалась при температуре -20°С. Определение уровней гормонов в крови производилось с помощью стандартизированных ВОЗ реагентов радиоиммунологическим и иммуноферментным методами на коммерческих наборах фирм Алкор Био (Россия) и DSL (США) до назначения лечения и на 30-й день терапии (+ 3 дня).

Для оценки влияния гипотензивной терапии на половую функцию мужчин с АГ использовалась шкала международного индекса эректильной функции (МИЭФ-15) [19].

Из исследования были исключены больные с признаками застойной сердечной недостаточности, сахарным диабетом, нарушением толерантности к глюкозе, а также имеющие заболевания желудочно-кишечного тракта в стадии обострения, признаки хронической почечной недостаточности, а также те пациенты, изменение веса которых за период наблюдения составило более 1,5 кг. В исследование не были включены пациенты с выраженным ожирением (с индексом массы тела > 35 кг/м2). Контрольную группу составили 15 здоровых мужчин того же возраста, без вредных привычек с неотягощенной наследственностью по АГ и сахарному диабету.

Полученные в ходе исследования данные обрабатывались с помощью пакета прикладных программ istica (Soft, США). Сравниваемые группы имели нормальное распределение, что оценивалось с помощью теста Шапиро-Уилка. Статистическую значимость различий оценивали по t-тесту Стьюдента для независимых выборок. Уровень значимости p < 0,05 считался достоверным. Данные представлены в виде среднего арифметического и стандартного отклонения (M ± SD).

В ходе исследования было выявлено статистически значимое повышение уровней Тсв и ДГЭАс в подгруппе пациентов, получающих терапию БКК и ингибиторами АПФ, по сравнению с результатами, зарегистрированными до лечения, причем эти изменения были наиболее выраженными в группе пациентов без отягощенной наследственности по АГ. Через месяц терапии уровень инсулина в крови оказался ниже, и динамика его снижения была более выраженной в подгруппе больных с неотягощенной наследственностью. Напротив, в подгруппе пациентов, получающих терапию ББ, наблюдалось достоверное снижение в крови уровней андрогенов. До лечения уровень Тсв составлял 0,27 ± 0,12 нмоль/л, а на 30-й день терапии – 0,22 ± 0,09 нмоль/л; ДГЭАс до лечения – 4,14 ± 1,76 мкмоль/л, на 30-й день терапии – 2,98 ± 0,84 мкмоль/л. При этом уровень инсулина в крови возрастал с 223 ± 19 пмоль/л до лечения до 251 ± 11 пмоль/л на 30-й день терапии. Уровень гликемии через 30 дней терапии не менялся во всех группах.

У обследованных пациентов не выявлялось статистически значимых изменений уровней кортизола, эстрадиола, лютеинизирующего гормона, фолликулостимулирующего гормона, пролактина как в сравнении с группой контроля, так и под влиянием гипотензивной терапии в группе лечения.

В ходе исследования было показано снижение качества эрекции, качества оргазма, уровня либидо, удовлетворенности половым актом и общей удовлетворенности у пациентов с АГ в сравнении с группой контроля. В то же время выраженные изменения качества эрекции были показаны у мужчин с ишемическими изменениями ЭКГ, выявленными при холтеровском мониторировании. По шкале МИЭФ-15 эта группа пациентов имела более низкие показатели качества оргазма, удовлетворенности половым актом и общей удовлетворенности в сравнении с мужчинами с изолированной АГ, но различия уровня либидо не достигали статистической значимости.

Терапия БКК и ингибиторами АПФ не оказала влияния на половую функцию мужчин с АГ на 30-й день терапии. Выявленное незначительное повышения уровня либидо в подгруппе пациентов, получающих данную терапию, не было статистически значимым. Однако у пациентов отмечались возрастающая удовлетворенность половым актом и повышение общей удовлетворенности качеством половой жизни.

Гипотензивная терапия ББ приводила к снижению уровня либидо, удовлетворенности половым актом и общей удовлетворенности на 30-й день лечения. Изменения качества эрекции и оргазма не носили статистически значимых различий. Суммарный балл по шкале МИЭФ-15 на 30-й день терапии был ниже в подгруппе пациентов с АГ и ИБС, получающих терапию ББ, в сравнении с показателями до начала лечения.

Наше исследование продемонстрировало положительное влияние БКК и ингибиторов АПФ на углеводный обмен у мужчин с АГ: снижение уровня инсулина без изменения показателей гликемии. Полученные данные подтверждают результаты более ранних исследований, которые свидетельствуют об увеличении скорости метаболического клиренса глюкозы крови и снижении инсулинорезистентности у пациентов с АГ, получавших гипотензивную терапию БКК и ингибиторами АПФ [2, 6, 8]. Можно предположить, что механизм возникновения этого эффекта связан с прямым влиянием ингибиторов АПФ и БКК на кровоток и потребление инсулина и глюкозы в скелетной мускулатуре (по-видимому, за счет монооксидазного пути утилизации глюкозы мышечной тканью). Метаболический эффект БКК усиливается из-за их возможности влиять на утилизацию глюкозы на клеточном уровне посредством снижения содержания цитозольного кальция [2, 6, 8].

Терапия ББ (метопрололом) на 30-й день терапии привела к повышению уровня инсулина, что, возможно, обусловлено снижением кровотока в скелетной мускулатуре и, соответственно, подавлением утилизации глюкозы и инсулина. При этом терапия метопрололом не привела к изменению уровня гликемии. По данным литературы, этот отрицательный метаболический эффект уменьшается по мере возрастания селективности ББ, снижения лечебной дозы препарата и при наличии внутренней симпатомиметической активности [1, 8].

В ходе исследования было показано снижение уровней Тсв и ДГЭАс в группе пациентов, получавших ББ. Предположительно, супрессия продукции андрогенов под влиянием данной терапии обусловливалась ингибирующим влиянием возрастающего уровня инсулина на чувствительность клеток Лейдига к лютеинизирующему гормону и избирательным подавлением активности фермента 17,20-лиазы zona reticularis коры надпочечников [2, 5, 11, 14, 15, 21].

Согласно литературным данным, наличие внутренней симпатомиметической активности позволяет снизить отрицательное влияние ББ на функциональное состояние системы гипофиз-гонады и половую функцию мужчин с АГ [5, 11].

Терапия БКК и ингибиторами АПФ сопровождалась обратным эффектом – возрастанием уровней основных надпочечниковых и тестикулярных андрогенов, что, возможно, обусловлено уменьшением уровня инсулина и снижением его супрессивного влияния на систему гипофиз-гонады и кору надпочечников под влиянием препаратов данных групп. Известно, что представители ингибиторов АПФ обладают различной аффинностью к тканевому пулу АПФ. Исходя из литературных данных, ингибиторы АПФ, по-видимому, не влияют на половую функцию мужчин, но снижая уровень инсулинорезистентности, вероятно, могут оказывать положительный эффект на синтез андрогенов у мужчин с АГ, вне зависимости от степени их аффинности [5].

У мужчин с отягощенной наследственностью по АГ были выявлены более низкие показатели уровней андрогенов и высокий уровень инсулина в плазме крови в сравнении с пациентами, не имеющими наследственной отягощенности. Динамика изменений Тсв и ДГЭАс под влиянием терапии БКК и ингибиторов АПФ была менее выраженной. Данный эффект различные авторы связывают с генетически детерминированным нарушением надпочечникового и тестикулярного стероидогенеза, сопровождающегося, по-видимому, повышенной и стойкой чувствительностью к гиперинсулинемии как фермента 17,20-лиазы коры надпочечников, так и клеток Лейдига с развитием выраженного андрогенного дефицита у пациентов с наследственной предрасположенностью к АГ. Генетическая предрасположенность к развитию АГ на фоне параллельных изменений в продукции андрогенов показана и в других исследованиях [3, 9], в которых было выявлено, что у мужчин с наследственной предрасположенностью к гипертонической болезни уровень Т снижен. Генетическая связь между АГ и метаболизмом половых стероидов подтверждается и экспериментальными данными: дефицит гена рецептора А натрийуретического пептида у самцов мышей характеризуется более высоким уровнем АД и низким уровнем тестостерона плазмы [16]. Выявленный высокий уровень инсулинемии может приводить, по-видимому, к выраженному и стойкому подавлению стероидогенеза у мужчин с семейной предрасположенностью к АГ. Данный патогенетический механизм реализуется через надпочечниковую продукцию ДГЭАc. Роль гиперинсулинемии в тестикулярном синтезе тестостерона, вероятно, вторична по отношению к ведущей роли наследственных факторов.

Снижение качества эрекции, либидо и, как следствие, удовлетворенности половым актом у мужчин с АГ обусловливалось как общим патогенетическим сосудистым механизмом развития АГ и эректильной дисфункции (нарушением NO-зависимой дилатации резистивных сосудов, в том числе и кавернозных тел), так и проявлением вторичных эндокринных изменений, сопутствующих течению АГ (андрогенный дефицит) [4, 7, 17, 20]. Выраженные изменения качества эрекции у пациентов с ИБС являются результатом общего атеросклеротического поражения коронарных сосудов и артериол малого таза [4, 7, 20].

Отрицательное влияние ББ на половую функцию мужчин с АГ показано и в других исследованиях [1, 18]. В то же время снижение либидо и эректильная дисфункция наиболее часто диагностируются у пациентов, получающих терапию неселективными препаратами [5]. Механизм негативного влияния на качество эрекции неселективных ББ – угнетение симпатической иннервации, сопровождающееся нарушением вазодилатации кавернозных тел [1, 18]. Препараты этой группы по мере возрастания селективности оказывают меньшее воздействие на эректильную функцию, но сохраняют отрицательное влияние на либидо [4]. Данный эффект, по-видимому, обусловлен негативным метаболическим профилем ББ: снижением продукции надпочечниковых и тестикулярных андрогенов [5]. Липофильные ББ, проникая через гематоэнцефалический барьер, усиливают тенденцию к развитию седации и депрессии, что, в свою очередь, приводит к снижению либидо [5]. Современные суперселективные ББ лишены подобных побочных эффектов [5, 7, 10].

БКК и ингибиторы АПФ не оказывают прямого влияния на качество эрекции у мужчин с АГ [4, 7, 10]. Кроме того, дигидропиридиновые представители БКК обладают положительным метаболическим эффектом, что связано со снижением уровня инсулина, инсулинорезистентности и увеличением продукции основных надпочечниковых и тестикулярных андрогенов [5]. Подобным эффектом, но в меньшей степени, обладают также ингибиторы АПФ [5, 7, 10]. Возможно, повышением продукции тестостерона и ДГЭАс обусловлено возрастание уровня либидо, показателей удовлетворенности половым актом и общей удовлетворенности у пациентов, получающих БКК и ингибиторы АПФ. Последние, снижая выработку брадикинина и пролонгируя период полувыведения монооксида азота, предотвращают прогрессирование эректильной дисфункции [10]. Отрицательное влияние на половую функцию у БКК показано только для верапамила короткого действия, что связано со снижением продукции тестикулярных андрогенов вследствие развивающейся гиперпролактинемии [12, 13].

Из всего вышеизложенного можно сделать следующие выводы.

• Терапия нифедипином и эналаприлом приводит к снижению уровня инсулина и повышению продукции надпочечниковых и тестикулярных андрогенов у мужчин с АГ.
• Терапия метопрололом сопровождается повышением уровня инсулина и снижением продукции надпочечниковых и тестикулярных андрогенов у мужчин с АГ.
• Изменения уровня андрогенов и инсулина в крови у мужчин с АГ под влиянием гипотензивной терапии БКК и ингибиторами АПФ менее выражены у лиц с наследственной отягощенностью по АГ в сравнении с мужчинами без таковой.
• Мужчины с АГ имеют более низкие показатели качества эрекции, оргазма, уровня либидо, удовлетворенности половым актом в сравнении с группой здоровых мужчин.
• Мужчины с АГ и ИБС имеют более низкие показатели качества эрекции, оргазма, удовлетворенности половым актом и общей удовлетворенности в сравнении с мужчинами, страдающими изолированной АГ.
• Терапия нифедипином и эналаприлом у мужчин с АГ не оказывает влияния на половую функцию.
• Терапия метопрололом у мужчин с АГ и ИБС на 30-й день лечения снижает уровень либидо и уровень удовлетворенности половым актом, но не оказывает влияния на качество эрекции.

Н. В. Иванов

СПбМАПО, Санкт-Петербург

Источник