Как инфаркт влияет на потенцию

Какой же секс после инфаркта? Это спросит здоровый и молодой, у которого всё впереди. Человеку, пережившему инфаркт, тоже хочется жить и любить, без некоторых компонентов жизнь не та и не в радость.

Что общего у инфаркта и импотенции?

Эректильная дисфункция одной природы с ишемической болезнью сердца – изменение стенки сосудов с уменьшением их диаметра. Артерии полового органа в три раза уже коронарных, поэтому при поражении сосудов атеросклерозом кровоснабжение пениса снижается раньше, чем сердца. Поскольку у половины инфаркт является первым симптомом поражения сосудов сердца, нарушение половой функции – «первый звоночек» неблагополучия с сосудами.

Сегодня прививается полезный modus operandi (образ действия): при эректильной дисфункции проводить кардиологическое обследование не просто для выявления возможности в будущем обрести сердечно-сосудистую патологию и скорректировать факторы её риска, а обнаружения патологии коронарных сосудов. Тем не менее, во время секса от острой сердечной недостаточности или такого же острого инфаркта миокарда умирает только один из миллиона 50-летних мужчин, доселе считавших себя здоровыми.

Внесение изменений в привычную жизнь, а вернее, искоренение вредных привычек, является первым этапом лечения любого сердечно-сосудистого заболевания и эректильной дисфункции тоже, с отказом от курения, снижением веса, увеличением физической активности. Только у большинства эректильная дисфункция приходит годков на пять раньше ишемической болезни, а у трети следует за инфарктом.

Общее у инфаркта и эректильной дисфункции и психологическая, мягко говоря, неудовлетворённость бытием. У половины госпитализированных с острым коронарным синдромом отмечают тревожность, три четверти инфарктов спровоцированы стрессом. И даже через год после инфаркта каждый восьмой страдает посттравматическим стрессом. Ну а эректильная дисфункция часто зиждется на нервной жизни и её же порождает.

Это всё про мужчин, про женщин неизвестно, потому что совсем недавно стали различать болезни по гендерному признаку. Раньше, да что раньше, во всех учебниках и серьёзных медицинских книгах болезни как бы бесполые, тогда как инфаркт у мужчин совсем не такой как у женщин, и причины далеко неодинаковые, и клиническая картина разнится, и лечение, по-видимому, должно отличаться. И вопросы возобновления сексуальной жизни после инфаркта, опять-таки, рассматриваются с мужской позиции, тогда как пенсионерки по частоте инфарктов обгоняют пенсионеров. 

Секс не помогает инфаркту

Недавнее исследование немецких учёных из университета Ульма показало, что из полутысячи разновозрастных сердечников только у 0,7% за час до инфаркта был секс, у 78% – после интима прошло более суток. Интимная близость не способствует сердечно-сосудистому инциденту, у редко приобщающихся к сексу людей чаще отмечаются неблагоприятные коронарные события.

Как это было подсчитано, можно только предположить, верно, сильно умозрительно и компьютерно, но во время полового акта человек совершает работу равноценную по затратам 10-секундному подъёму на 20 ступенек или 20-минутному прохождению одной морской мили. То есть, если не учитывать эмоциональную составляющую, у человека также активно бьётся сердце и повышается давление, как будто он работает без всякого на то удовольствия.

Шведы, раньше всех прочих народов прикоснувшиеся к настоящему сексу, под наблюдение кардиологической программы SHEEP взяли в равных долях соотечественников обоих полов. Подсчитали, что вероятность развития повторного инфаркта на фоне полового акта в 6 раз выше у малоподвижных людей, нежели у физически активных. Правда, в обоих случаях частота очень невысокая: 4,4% у ленивцев против 0,72% у живчиков.

Другая группа исследователей долгое время наблюдала 1774 инфарктников мужского пола, 48% которых не отказались от секса. Так вот половой акт спровоцировал повторный инфаркт только у 0,9% наблюдаемых мужчин. Но в большинстве источников риск повторного инфаркта или смерти от коронарной недостаточности обозначают в 10%, а у физически активных – около 3%. Из миллиона переживших инфаркт, сексуальные действия способны довести до повторного приступа не более 10-20 человек.

Но не поэтому меньше половины перенёсших инфаркт миокарда мужчин и треть женщин не информируются лечащим доктором, естественно, кардиологом, о разрешённой им сексуальной активности. Больные не спрашивают, а доктору некогда рассказывать о том, что, казалось бы, пациента не волнует. А вот сексуального партнёра недавнего инфарктника половой вопрос, как правило, сильно волнует, но он его решает не лучшим образом – «ему нельзя». Тем не менее, совершеннолетним можно и нужно заниматься сексом, и после инфаркта тоже.

Когда можно?

Вернувшись из больницы домой, перенёсший инфаркт человек естественно снижает привычную нагрузку, рекомендовано хотя бы на четверть, не  больше. Физическая реабилитация начинается с ходьбы, сегодня модна скандинавская с лыжными палками по получасу не реже трёх раз в неделю. Но конкретность в объёмы начальных нагрузок и дальнейшего их усугубления для индивидуума должен внести кардиолог.

В университете Принстона в последний год прошлого века на конференции разработали подход к проблеме заболеваний сердца в ракурсе сексуальной активности, что получило название Принстонского консенсуса, который регулярно дополняется и пересматривается. Консенсус 2013 года установил, что через полтора-два месяца после неосложненного инфаркта риск сердечного приступа низкий, высокий риск в течение двух недель после инфаркта, в остальное время – промежуточный.

Российские рекомендации на три-четыре недели после инфаркта на половую жизнь накладывают медицинское вето, и сам пациент морально может быть не готов, но успешное восстановление рапортует о готовности появлением влечения. Индивидуальный риск вероятного сердечного приступа во время секса может совершенно объективно оценить кардиолог при нагрузочном тесте. Нет, конечно, доктор не заставит заниматься «бог-знает-чем» прямо в кабинете, он даст равноценную физическую нагрузку и зарегистрирует показатели работы сердечно-сосудистой системы.

Так вот если во время нагрузки не возникает боли в сердце при частоте сердцебиений до 120-130 и «верхнем» давлении 170 мм ртутного столба, на ЭКГ нет изменений и аритмии, то секс пациенту разрешён. Если не все показатели удовлетворяют доктора, то он должен рекомендовать профилактический приём определённого лекарственного средства перед половым актом. Если показатели совсем «из рук вон», то сердце пациента активно лечат, а после проводят повторный стресс-тест для решения вопроса его сексуальной жизни.

При неосложненном инфаркте, успешно предотвращённом с помощью стентирования, по Консенсусу начало половой жизни возможно страшно рано – «около недели после инцидента». Чтобы не навредить себе, необходимо проконсультироваться с кардиологом, и не надо стесняться, потому что «этим» время от времени занимаются или хотели бы заняться все, но не всем удаётся далеко не по причине слабости здоровья. По статистике средний инфарктник возобновляет половую жизнь недель через 9-16, и это затягивание медицински совершенно не оправдано.

Что можно для поднятия тонуса интимной жизни

Для увеличения и удлинения эрекции мужчины используют специальные препараты группы ингибиторов фосфодиэтилэстеразы-5 или коротко ИФДЭ-5, их несколько в зависимости от основного вещества. Если пациенту назначен нитроглицерин и его производные – нитраты, никорандил и другие кардиологические средства аналогичного действия, то стимуляторы эрекции запрещены. Причина в совпадении эффекта на сосуды, из-за чего давление может упасть до нуля.

Надо обсудить проблему с лечащим кардиологом, но если так случилось, что не сдержался и согрешил приёмом силденафила (виагра, ревацио и ещё четверть сотни лекарств других торговых наименований), то сутки нельзя принимать нитраты. А если сердечный приступ? Вызывайте «неотложку» или «скорую», если совсем плохо с сердцем. Также сутки запрещены нитраты после приёма варденафила (левитра). Сиалис, созданный на основе тадалафила, на двое суток создаёт угрозу осложнений при приёме нитратов.

Рекламируемые по ТВ якобы безвредные и страшно эффективные стимуляторы «мужской силы», на самом деле состоят в основе из тех же силденафила и тадалафила, только доза активного вещества много выше. Разумеется, об этом производитель не сообщает, но контролёры выявили опасное нарушение рецептуры, и регулятор запретил торговый оборот очень многих псевдоБАДовых пищевых добавок. Таким жульническим подходом производитель на годы сокращает время вывода лекарства на прилавки, потому как для БАД не требуются клинические испытания.  

Как быть пережившему инфаркт, если опасности подстерегают, где их не ждёшь? На все вопросы ответит лечащий кардиолог, который может предложить другие сердечные средства, так сказать, альтернативные антиишемические лекарства без нитроглицерина в составе, чтобы сексуальная жизнь сверкала всеми красками. 

Какова взаимосвязь между антигипертензивными препаратами и эректильной дисфункцией?
Какие антигипертензивные препараты являются препаратами выбора при эректильной дисфункции?

Эректильная дисфункция (ЭД) представляет собой неспособность достигать и (или) поддерживать эрекцию, достаточную для удовлетворения сексуальной активности. Термин, предложенный в 1988 году Национальным институтом здоровья США вместо слова «импотенция», в 1992 году был принят международными организациями урологов и андрологов. Это определение более полно и точно характеризует разнообразие выраженности половых нарушений. Оно включает в себя не только неспособность удерживать половой член в состоянии эрекции, но и нарушение оргазма (представляющего собой высшую степень сладострастного ощущения, возникающую в момент завершения полового акта), а также ослабление либидо (полового влечения).

Если раньше основной причиной ЭД считались различные психологические проблемы, то в последние годы это мнение изменилось. Исследования, прояснившие истинный механизм возникновения эрекции, показали, что ЭД в 80% случаев возникает как осложнение различных соматических заболеваний [3, 7]. В частности, наличие ЭД часто связывают с хроническими заболеваниями, в первую очередь с артериальной гипертензией (АГ), сахарным диабетом и атеросклерозом [10]. При атеросклерозе стенки сосудов утрачивают эластичность и сужаются за счет покрывающих их атеросклеротических бляшек, что приводит к развитию инфарктов и инсультов. Атеросклеротическое поражение сосудов полового члена препятствует достаточному притоку крови в орган. С этим заболеванием связывают приблизительно 40% случаев ЭД у мужчин в возрасте старше 50 лет. Однако повышенное артериальное давление (АД) может вызывать ЭД независимо от того, страдает человек атеросклерозом или нет. Если длительное время не лечить АГ, стенки сосудов, постоянно подвергающиеся воздействию повышенного давления крови, становятся плотными и неэластичными и сосуды оказываются не способными снабжать орган необходимым количеством крови.

25% случаев возникновения ЭД так или иначе связаны с приемом лекарственных средств (Slag M. F. и соавт., 1983, O‘Keefe M. и соавт., 1995). Эти данные базируются на эмпирических наблюдениях, сообщениях об отдельных случаях заболевания, пре- и постмаркетинговых исследованиях лекарственных средств [14]. Однако очень немногие пациенты знают о возможности нарушения потенции под влиянием медикаментов. По данным общественного исследования, посвященного изучению сексуальной активности у мужчин пожилого возраста (Hamdy F. C. и соавт., 1997), о возможности влияния лекарств на сексуальную функцию знают 64% мужчин в Испании, 51% — во Франции, 38% — в Великобритании. В то же время пациент, подозревающий, что медикаментозное лечение послужило причиной половых проблем, может прекратить прием лекарств или уменьшить дозу, не сообщив об этом врачу. Так, приверженность лечению среди больных артериальной гипертензией в России через год после подбора гипотензивной терапии составила только 30%, причем в 15% случаев причиной для отказа от терапии послужили сексуальные нарушения [30].

Основные группы используемых в кардиологии лекарств, которые, как полагают, могут негативно влиять на мужскую половую функцию, представлены в таблице.

ЭД связывают с приемом дигоксина (Guay A. T., 1995), гипотензивных средств — клофелина, тиазидных диуретиков, b-адреноблокаторов (Buffum J., 1986), антигиперлипидемических средств, по-разному влияющих на либидо, эрекцию и эякуляцию. Лекарственный приапизм, вслед за которым нередко развивается ЭД, включает приблизительно 30% случаев приапизма и вызывается преимущественно лекарствами, влияющими на a-адренорецепторы, — гипотензивными средствами (главным образом празозином), а также гепарином [2].

Наиболее часто возникновение ЭД связывают с применением различных гипотензивных средств. Так, в ходе Массачусетского исследования по изучению вопросов старения мужчины [10] было установлено, что частота ЭД среди мужчин-гипертоников, получающих лекарственную терапию, составляет 15%. До настоящего времени, однако, остается неясным, связана ли эта проблема с самой АГ или с гипотензивной терапией, поскольку далеко не все гипотензивные средства вызывают ЭД. В частности, на сегодняшний день нет данных, указывающих на способность антагонистов кальция и ингибиторов АПФ негативно влиять на мужскую половую функцию. Двойное слепое, рандомизированное исследование [13] выявило, что число половых актов в месяц на фоне терапии атенололом снизилось с 7,8 до 4,5 через месяц и до 4,2 через 4 месяца. На фоне терапии лизиноприлом (синоприлом) соответствующие показатели составили 7,1; 4 и 7,7, то есть половая активность полностью восстановилась к концу четырехмесячного наблюдения. Процент больных, у которых отмечались сексуальные расстройства, также был достоверно выше на фоне терапии атенололом по сравнению с группой, принимавшей лизиноприл (синоприл): 17 и 3 соответственно. Что же касается ингибиторов ангиотензиновых рецепторов, то по результатам рандомизированного, двойного слепого, перекрестного исследования [12] на фоне приема вальсартана отмечена даже тенденция к повышению сексуальной активности мужчин. В исследовании участвовали 94 мужчины-гипертоника в возрасте 40-49 лет с впервые выявленной артериальной гипертензией, которые ранее не лечились. После приема плацебо в течение месяца больные получали антагонист ангиотензиновых рецепторов вальсартан (диован) либо a- и b-адреноблокатор карведилол в течение 16 недель. Затем, после приема плацебо в течение 4 недель, больным назначали другой исследуемый препарат, после чего они наблюдались в течение еще 16 недель. В группе пациентов, принимавших вальсартан, через месяц число половых актов в неделю снизилось с 2,1 до 1,6, но по истечении 16 недель показатель сексуальной активности составил 2,7; после замены препарата карведилолом к концу исследования снизился до 0,9. В группе терапии карведилолом уровень сексуальной активности снизился с 2,2 до 1,1 к концу первого месяца лечения и до 0,9 к концу 16 недель наблюдения, а после переключения на вальсартан повысился до 2,6.

Таким образом, хотя ЭД на фоне гипотензивной терапии и может возникать вследствие уменьшения притока крови к половому члену, неясно, однако, является ли это уменьшение следствием снижения системного АД при эффективной гипотензивной терапии, результатом сосудистого заболевания или проявлением каких-либо других неизвестных побочных эффектов лекарственного средства [1].

В пользу последнего предположения свидетельствуют результаты исследования [21], в ходе которого оценено наличие ЭД у 472 пациентов с АГ. По данным дуплексной сонографии, пациенты, получавшие гипотензивную терапию, демонстрировали замедление артериальной реакции на интракавернозное введение папаверина по сравнению с теми, кто обходился без медикаментозного лечения. Сосудистая реакция на папаверин была лучше у пациентов, получающих комбинацию b-адреноблокатора и вазодилататора, а тиазидные диуретики в качестве монотерапии или в комбинации с другими гипотензивными средствами ухудшали артериальную функцию. Однако уровень снижения АД не коррелировал со способностью достичь полной эрекции после интракавернозного введения папаверина. В ходе эксперимента [20] обнаружено, что введение собакам в пудентальную артерию низких доз клонидина, не способных повлиять на системное АД, подавляет вызываемую электростимуляцией эрекцию. Авторы полагают, что это может быть обусловлено локальным сужением артерий полового члена, опосредованным влиянием клонидина на a2-адренорецепторы.

Среди гипотензивных средств наиболее достоверно ЭД вызывают тиазидные диуретики. В ходе многоцентрового, рандомизированного, плацебо-контролируемого исследования TAIM (1991) ЭД была выявлена у 28% пациентов, получавших в течение 6 месяцев хлорталидон. В рандомизированном, плацебо-контролируемом исследовании (Chang S.W. и соавт., 1991), посвященном оценке влияния тиазидных диуретиков на качество жизни при мягкой гипертензии у мужчин в возрасте от 35 до 70 лет, через 2 месяца от начала терапии пациенты, получавшие мочегонные средства, сообщали о достоверно большей половой дисфункции, чем в группе контроля, включая уменьшенное либидо, трудности достижения и поддержания эрекции, нарушение эякуляции. Статистический анализ показал, что ЭД не была обусловлена гипокалиемией или снижением системного АД.

На сегодняшний день имеется масса сообщений о возникновении эректильной дисфункции на фоне терапии b-адреноблокаторами. При этом неселективные b-адреноблокаторы в большей степени вызывают нарушения половой функции, чем селективные, что было доказано и экспериментальным путем, и в ходе клинических исследований. Так, например, в ходе эксперимента [25] через 30 мин после однократного подкожного введения пропранолола и пиндолола (но не атенолола) самцу крысы наблюдалось дозозависимое угнетение мужского сексуального поведения и эякуляции крысы. Это может быть связано с тем, что b-адренергические рецепторы обусловливают расслабление кавернозных тел [11], или с влиянием b-адреноблокаторов на уровень половых гормонов [22]. Возможно также, что влияние неселективных b-адреноблокаторов обусловлено их центральными эффектами. В пользу этого предположения свидетельствуют экспериментальные данные, согласно которым введение пропранолола и пиндолола (но не атенолола и метопролола) непосредственно в желудочки мозга сопровождалось подавлением половой активности животных [24]. Авторы исследования предполагают, что это влияние может быть опосредовано взаимодействием неселективных блокаторов с b1- и b2-адренорецепторами либо с серотониновыми рецепторами в ЦНС.

По клиническим данным [9], пропранолол вызывал нарушения половой функции в 9% случаев. Проспективное, плацебо-контролируемое исследование [19] показало, что пропранолол (как и клонидин) достоверно подавляет спонтанные ночные эрекции. При сравнительной оценке эффектов каптоприла, метилдофы и пропранолола на нарушения половой функции в течение 24-недельного периода лечения наибольшая частота нарушений половой функции отмечалась в группе пациентов, получающих пропранолол [8].

Аналогичные результаты получены при изучении влияния на сексуальность мужчин кардиоселективного b-адреноблокатора атенолола. На фоне терапии атенололом супруги молодых пациентов сообщали о достоверно меньшем половом удовлетворении по сравнению с супругами пациентов, получавших нифедипин GITS [27]. Сообщают о возникновении половой дисфункции на фоне длительной (в течение 1 года) терапии атенололом и другие авторы [26]; они отмечают при этом умеренное снижение уровня тестостерона в сыворотке крови. По данным, полученным в ходе многоцентрового, рандомизированного, плацебо-контролируемого исследования TAIM [28], связанные с эрекцией проблемы выявлялись у 11% пациентов, получающих атенолол в течение 6 месяцев, достоверно чаще по сравнению с группой плацебо.

В эпоху доказательной медицины наибольшего внимания, безусловно, заслуживает TOMHS — многоцентровое, двойное слепое, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование, в котором приняли участие 557 мужчин-гипертоников в возрасте 45-69 лет [16]. Пациенты получали плацебо или одно из пяти лекарственных средств (ацебутолол, амлодипин, хлорталидон, доксазозин или эналаприл). Половая функция оценивалась при беседе с врачом изначально и затем ежегодно на протяжении всего исследования. Изначально 14,4% мужчин сообщили о проблемах с половой функцией; у 12,2% мужчин отмечались проблемы с возникновением и (или) поддержанием эрекции, коррелировавшие с возрастом, систолическим давлением и предыдущей гипотензивной терапией. Через 24 и 48 месяцев наблюдения частота ЭД составила 9,5% и 14,7% соответственно и коррелировала с типом гипотензивной терапии. Пациенты, получавшие хлорталидон, отмечали достоверно более высокую частоту ЭД через 24 месяца по сравнению с группой, получавшей плацебо (17,1% против 8,1%, Р = 0,025). Однако через 48 месяцев по частоте возникновения ЭД обе группы сравнялись, различия в группах пациентов, получавших плацебо и хлорталидон, оказались недостоверными. Наиболее низкая частота ЭД отмечена при приеме доксазозина, но и здесь не выявлено достоверных отличий от группы плацебо. Частота ЭД для ацебутолола, амлодипина и эналаприла была такой же, как в группе плацебо. Во многих случаях ЭД не требовала отмены медикаментозной терапии. Исчезновение ЭД среди мужчин, имевших эти проблемы изначально, наблюдалось во всех группах, но наиболее ярко выражена эта тенденция была среди пациентов, принимавших доксазозин. Таким образом, отдаленная частота ЭД у лечащихся гипертоников относительно невысока; причем чаще всего ЭД возникает на фоне терапии хлорталидоном. По заключению ученых, проводивших исследование, сходная частота возникновения ЭД в группе плацебо и в группе, в которой длительно использовались наиболее активные гипотензивные лекарственные средства, позволяет аргументированно опровергнуть бытующее мнение, что сексуальные проблемы у мужчин-гипертоников возникают на фоне назначения медикаментозной терапии [17].

При выборе гипотензивной терапии следует также учитывать, что не все b-адреноблокаторы могут негативно влиять на сексуальную функцию мужчин. В частности, побочное действие липофильного кардиоселективного b-адреноблокатора бисопролола изучалось в постмаркетинговых исследованиях, в которых приняли участие 152 909 пациентов. Побочные эффекты были выявлены в 11,2% случаев, при этом только у 2,2% больных возникла необходимость в отмене препарата, причем случаев развития ЭД вообще не было зарегистрировано (Buchner Moll и соавт., 1995). Отсутствие негативного влияния бисопролола на сексуальность мужчин, вероятно, связано с его высокой кардиоселективностью, которая позволяет использовать препарат в ситуациях, когда b-адреноблокаторы обычно противопоказаны, — при дислипидемиях, сахарном диабете 1-го и 2-го типов, у больных с бронхообструктивными заболеваниямии и облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей. Более того, показано, что кардиоселективный b-адреноблокатор бисопролол не только не ухудшает половую функцию мужчин, но по некоторым параметрам даже улучшает сексуальность (твердость эрекции во время полового акта, удовлетворение собственной сексуальностью) [5].

В связи с широким применением гиполипидемических средств у больных с доказанной ИБС все чаще начали появляться сообщения о побочных эффектах этих препаратов, причем если влияние фибратов на мужскую половую функцию известно давно, то влияние статинов только изучается. Показано, что нарушения потенции достоверно чаще встречаются среди пациентов, получавших гиполипидемические средства (12% по сравнению с 5,6% в контрольной группе, Р = 0,0029) [6]. Мультивариантный анализ показал, что ЭД зависела от лечения как производными фибратов, так и статинами. Австралийский комитет по побочным эффектам препаратов доложил о 42 случаях эректильной дисфункции, вызванной симвастатином и развившейся в период от 48 ч до 27 месяцев от начала лечения [4]. В 35 случаях симвастатин был единственным препаратом, который принимали больные, в 4 случаях при возобновлении лечения ЭД развилась вновь. Однако, как и в случае с гипотензивными средствами, эти данные нуждаются в тщательной проверке, поскольку, как было показано ранее, у больных ИБС ЭД часто развивается и не на фоне лечения.

Обратите внимание!

• Лекарственной терапией обусловлен каждый четвертый случай ЭД.
• Возможность влияния лекарственного средства на половую функцию необходимо открыто обсуждать с пациентами, которые, в свою очередь, должны сообщать о любых побочных эффектах лекарственных средств.
• При назначении лекарственной терапии нужно принимать во внимание анамнез пациента (включая наличие проблем в половой жизни); при повышенном риске развития ЭД не следует назначать препараты, которые заведомо ее вызывают (например, тиазиды).
• При лечении артериальной гипертензии в этой ситуации предпочтение следует отдавать антагонистам кальция, ингибиторам ангиотензин превращающего фермента и a-адреноблокаторам, которые в меньшей степени влияют на половую сферу [29], или ингибиторам ангиотензиновых рецепторов, которые, по-видимому, способны даже несколько повышать сексуальную активность.
• При необходимости назначения b-адреноблокаторов (у больных артериальной гипертензией, ишемической болезнью, с нарушениями ритма) препаратом выбора у больных с повышенным риском развития ЭД должен служить бисопролол.