Иммунал при лечении простатита

Симченко Н.И.
Могилевская областная больница

Введение.

Хронический простатит является самым распространенным урологическим заболеванием у мужчин моложе 50 лет и третьим по частоте урологическим диагнозом у мужчин старше 50 лет (после доброкачественной гиперплазии и рака простаты), составляя 8% амбулаторных визитов к урологу[1]. С возрастом частота заболевания увеличивается и достигает 30-73% . Влияние этого заболевания на качество жизни сопоставимо с инфарктом миокарда, стенокардией, болезнью Крона, что обуславливает также и значительные психологические и социальные проблемы у больных простатитом мужчин трудоспособного возраста.[3] При определении относительной частоты выявления разных форм хронического простатита большинством специалистов было показано, что на долю хронического бактериального простатита (ХБП) приходится 5-15 % случаев заболевания, в то время как на долю воспалительного синдрома хронической тазовой боли приходится 60-65% случаев, а около 30 % составляют больные с невоспалительным синдромом хронической тазовой боли.[2] С позиции патологической анатомии, простатит определяется повышением количества воспалительных клеток в паренхиме предстательной железы. Частым признаком воспаления является лимфоцитарная инфильтрация в строме предстательной железы[5] . Для пациентов с хроническим бактериальным простатитом характерны патологические изменения иммунологических показателей, свидетельствующие о депрессии иммунной системы (снижение уровней ИФНα и ИФНγ, sIgA, функциональной активности нейтрофилов, повышение концентраций IgA, IgG, IgM).[4]

Инфекция простаты может быть следствием бактериальной колонизации мочеиспускательного канала.[7] Бактериальная колонизация может также вызвать персистенцию бактерий в простате. Отличительной чертой этого состояния является персистенция бактерий внутри простаты, несмотря на лечение антибиотиками, что связано с хроническим воспалением простаты и склонностью к обострению инфекции мочевыводящего тракта тем же самым патогеном.[8] Диссинергия при мочеиспускании может привести к анатомически чрезмерной стимуляции нервных волокон, иннервирующей область промежности и таза, с последующим развитием хронического невропатического болевого состояния. Или, такое высокое давление и дисфункциональное мочеиспускание могут вызвать интрапростатический рефлюкс мочи в протоки у части больных. [11]

Рефлюкс мочи и, возможно, бактерий в протоки простаты является одним из самых важных механизмов патогенеза хронического бактериального и абактериального воспаления при простатите. По своей анатомии система дренажа протоков периферической зоны более чувствительна к интрапростатическому рефлюксу в протоки, чем другие области простаты[9]. Если патогенные бактерии попадают в предстательную железу с помощью рефлюкса, они могут существовать в виде защищенных агрегатов внутри камней простаты. Большое количество культур патогенов, покрывающих камни в простате, было показано Eykyn (1974). Этот способ колонизации бактерий, который заключается в образовании защищающих бактериальных агрегатов или биопленок, связанных с камнями простаты, может приводить к развитию неподдающегося лечению ХБП и к последующей рецидивирующей инфекции мочевых путей.

При абактериальном простатите бактериальное воспаление простаты может быть вторичным иммунологически опосредованным воспалением, вызванным каким-нибудь неизвестным антигеном, или, возможно, воспаление может быть связанно с аутоиммунным процессом. Уровни антител IgA(сывороточный IgA является фракцией гамма-глобулинов и составляет 10-15 % от общего количества всех растворимых иммуноглобулинов. IgA обнаруживаются преимущественно в секретах) и IgM (неспецифичных к микроорганизмам) повышаются[6], подобные антитела, так же как фибриноген и С3 компонент комплемента[12] были обнаружены при биопсии простаты у больных с хроническим простатитом. Каким бы ни было начальное событие, оказывается, что иммунологический каскад играет важную роль при развитии простатита[15].

При хроническом бактериальном простатите характерны патологические изменения иммунологических показателей, свидетельствующие о депрессии иммунной системы (снижение уровней ИФНα и ИФНγ, sIgA, функциональной активности нейтрофилов, повышение концентраций IgA, IgG, IgM).[14] В исследованиях с использованием иммунофлюоресцентных методов диагностики было установлено отложение в тканях предстательной железы больных хроническим уретрогенным простатитом IgA и IgM, фибриногена, С. компонента комплемента [13]. Кроме того, в тканях предстательной железы как при хроническом бактериальном, так и при абактериальном простатите была выявлена экспрессия HLA DR, большого количества Т-лимфоцитов с преобладанием субпопуляций CD8+ над CD4+, повышенного количества антигенпрезентирующих клеток и тканевых макрофагов, отсутствие В-лимфоцитов [10]. Эти данные свидетельствуют о том, что воспалительная реакция при хроническом простатите носит характер иммунной клеточной реакции,

Материалы и методы

Были сформированы 2 группы пациентов – 1- с иммунокоррекцией на фоне стандартного комплекса лечения и 2 – без иммунокоррекции.

Продолжительность исследования составила 4 месяца, в течение которых было проведено 3 визита. На скрининговом визите (0) оценивалось соответствие пациента критериям включения/исключения. Далее проводился опрос и клинический осмотр. Симптомы хронического простатита оценивались по шкале Национального института здоровья США NIH-CPSI.

Были проведены клинические анализы крови и мочи, бактериологическое и микроскопическое исследование секрета предстательной железы, а также трансректальное ультразвуковое исследование. В течение 1 визита уточнялось соответствие пациента критериям включения/исключения c учетом данных лабораторных исследований. Образец венозной крови использовали для иммунологического анализа, уровня иммуноглобулинов IgA, G и М

Результаты и их обсуждение

В исследование были включены 40 пациентов в возрасте от 20 до 54 лет (средний возраст 38,8±9,1 лет). Подавляющему большинству исследуемых (17 человек – 42,5%) было на момент начала исследования от 40 до 49 лет.

Выраженность симптомов хронического простатита оценивалась по шкале NIH-CPSI. На скрининговом визите суммарный балл в среднем составил 26 баллов.

В ходе лечения уровень выраженности симптомов хронического бактериального простатита снизился в обеих группах. При этом в первой группе суммарный балл по шкале NIH-CPSI на 2 и 3 визите был статистически значимо ниже, чем в контрольной (p<0,05).

Бактериологическое исследование секрета простаты, выполненное после окончания терапии, выявило эрадикацию патогенных микроорганизмов у 60-70% пациентов с простатитом в обеих группах. При этом в экспериментальной группе(c иммунокоррекцией) наблюдалась более полная элиминация инфекционного агента.

После лечения в секрете предстательной железы у 50% пациентов экспериментальной группы отмечено снижение количества лейкоцитов до не более 10 в поле зрения, при этом в контрольной группе этот результат был достигнут только у 15%. Это говорит о том, что в экспериментальной группе снижение интенсивности воспалительного процесса было более выражено.

Уровень sIgA в секрете предстательной железы определяли до и после лечения (n=6).

До лечения концентрация IgA была значительно ниже нормы. В обеих группах после лечения уровень секреторного IgA повысился, причем в первой группе практически в 2 раза, во второй – только в 1,5 раза. Это свидетельствует об усилении местных защитных реакций, которое было более выражено в экспериментальной группе

Иммунологические параметры

Исследовался уровень Т- и В-лимфоцитов в % и абсолютных цифрах, уровень Т-х и Т-с, нулевые лимфоциты, ИН(индекс нагрузки) и иммуноглобулины А, М,G.
Статистически значимых изменений в процентном содержании Т- и В-лимфоцитов не выявлено, однако при изучении абсолютных показателей до лечения выявлено снижение В-л у 47% пациентов, Т-л – у 23 %, сочетание – у 23,5%.

ИН был повышен у 64,7%, хотя Т-х были выше нормы только у 5 % пациентов, а Т-с ниже нормы тоже только у 5%. Т.е. у большинства больных хроническим простатитом отмечается выраженный дисбаланс в клеточном звене иммунитета.

Гуморальный иммунитет

До начала лечения уровень IG A был повышен у 11% пациентов, что свидетельствует о аутоиммуном компоненте заболевания. Снижение содержания IgA свидетельствует о недостаточности гуморального и местного иммунитета. Увеличение концентрации может свидетельствовать об острых и хронических инфекционных процессах . Низкий уровень содержания Ig M отмечен у 12,7% пациентов, из них у 2 (5%) полное отсутствие Ig M. (IgM – первый иммуноглобулин, отвечающий на внедрение инфекции. Является маркером остроты процесса. Снижение показателя говорит об иммунодефиците)

IgG –основной иммуноглобулин в сыворотке, служит для долговременной защиты от инфекций. Аутоантитела относятся к этому классу. У 12,8% пациентов отмечено повышение уровня IG G, что свидетельствует об аутоиммуном компоненте воспаления.

Выводы

Лечение хронического воспалительного процесса в предстательной железе невозможно без иммунокоррекции, но адекватная иммунокоррекция должна проводится только под иммунологическим контролем.
Для коррекции дисбаланса в клеточном звене рекомендуется использование ликопида 1 мг 1 разсутки в течение 10 дней , с последующим контролем иммунограммы (повышает уровень В-л и Т-с)
Для снятия аутоиммной активности рекомендуется использование метронидазола 100,0 вв 1 раз в сутки 7-10 дней и десенсибилизирующей терапии (лоратадин)
Для коррекции Т-В лимфоцитов –декарис 150 мг 1 раз в сутки 3 дня подряд или 1 раз в неделю 3 недели подряд с контролем иммунограммы через 2 недели после курса.
При отсутствии IgM мы применяли свечи лаферобион 500 000 ед по 1 свече 2 раза в сутки в течение 10 дней и свечи витапрост-форте по 1 в сутки в течение 20 дней. Восстановление иммуноглобулина происходило в течение 1 месяца и сохранялось на нормальных значениях при контроле через 6 месяцев
Не рекомендуется длительная (более 7 дней) иммуностимуляция (особенно без контроля иммунограммы). Избыточная иммуностимуляция провоцирует аутоиммный компонент воспаления и воспаление, вызываемое ею может быть причиной роста интрапростатического давления

Литература.

1. Мазо Е.Б., Степенский А.Б., Гамидов С.И., Григорьев М.Э., Кривобородов Г.Г., Белковская М.Н. Фармакотерапия хронических простатитов. РМЖ 2001; т.9 , № 23.
2. Степенский А.Б., Попов С.В., Муфагед М.Л. Диагностика и лечение хронического простатита. Consilium medicum 2003, т.5, № 7: 396-401.
3. Набер К., Бергман Б. и др. Рекомендации Европейской ассоциации урологов по лечению инфекций мочевыводящих путей и инфекций репродуктивной системы у мужчин. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия 2002; т.4,№ 4: 347-363.
4. McNaughton-Collins M, Stafford RS et al: How common is proitis? A national survey of physician visits. J Urol 1998; 159: 1224-1228.
5. Luzzi G. The proitis syndromes.Int STD and AIDS 1996; 7:471-478
6. Krieger JN, Egan KJ: Comprehensive evaluation and treatment of 75 men referred to chronic proitis clinic. Urology 1991; 38: 11-19.
7. Kohnen PW, Drach GW: Patterns of inflammation in proic hyperplasia: A histologic and bacteriologic study. J Urol 1979;121:755-760.
8. Weidner W, Schiefer HG, Krauss H, et al: Chronic proitis: A thorough for etiologically involved microorganisms in 1461 patients. Infection 1991b; 19:119-125.
9. Bergman B: On the relevance of gram-positive bacteria in proitis. Infection 1994; 22(Supp l):22.
10. Domingue GJ: Cryptic bacterial infection in chronic proitis: Diagnostic and therapeutic implications. Curr Opin Urol 1998;8:45-49.
11. Krieger JN, Riley DE, Roberts MC, Berger RE: Prokaryotic DNA sequences in patients with chronic idiopathic proitis. J Clin Microbiol 1996b;34:3120-3128.
12. Zermann DH, Schmidt RA: Neurophysiology of the pelvic : Its role in proe and pelvic pain. Textbook of Proitis. Oxford, UK, ISIS Medical , 1999, pp 95-105.
13. Workshop Committee of the National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disease (NIDDK) Chronic Prois Workshop. Bethesda. Md., 1995.
14. Meares E. M, Stamey T. A. Invest. Urol 1968; 5; 492.
15. Bjerclund Johansen T.E., Gruneberg R. N., Guibert J. et. al. The Role of Antibiotics in the Treatment of Chronic Proitis: A Consensus ement. Eur. Urol 1998; 34: 457-466.

Источник

Простатит, или воспаление предстательной железы – наиболее распространенное среди мужских урологических заболеваний. Основная причина его развития – это попадание в предстательную железу (ПЖ) инфекционного агента, чему в немалой степени способствует анатомическое расположение предстательной железы в малом тазу. Инфекция может попадать в ПЖ из мочевого пузыря, мочеиспускательного канала, прямой кишки, по кровеносным и лимфатическим путям. Считают, что простатит может быть бактериальным и абактериальным. Но само по себе попадание инфекции в простату еще не вызывает всех проявлений заболевания. Для развития простатита со всей его клиникой нужны еще и предрасполагающие факторы. К таким факторам относятся:

общее переохлаждение организма;
частые запоры;
работа в сидячем положении;
длительное половое воздержание или чрезмерная половая активность;
малоподвижный образ жизни;
хронические воспалительные заболевания организма и хронические очаги инфекции;
перенесенные венерологические и урологические заболевания;
любые другие иммунные состояния, способствующие угнетению иммунной системы организма.

Все эти факторы либо облегчают микробам путь проникновения в предстательную железу, либо приводят к ухудшению кровоснабжения органов малого таза, застойным процессам, что способствует размножению микроорганизмов и развитию воспалительного процесса.

Простатит может развиться внезапно, как острое воспалительное заболевание со всеми симптомами. В этом случае у больных будет отмечаться жар, лихорадка, температура тела до 39°С, острые боли в промежности, паху, за лобком, области заднего прохода, болезненное мочеиспускание и дефекация.

Однако значительно чаще простатит развивается в хронической форме, не беспокоя слишком сильно. В этом случае все перечисленные симптомы будут присутствовать в значительно меньшей степени. Хронический простатит характеризуется волнообразным течением. Температура редко повышается до 37°С, периодически отмечаются боли или неприятные ощущения при мочеиспускании и при дефекации, во время которой могут отмечаться незначительные выделения из мочеиспускательного канала – один из наиболее характерных симптомов хронического простатита. Через некоторое время заболевания простатитом у мужчин появляются проблемы с эрекцией. Это связано с вовлечением в патологический процесс нервов, ответственных за эректильную функцию, которые проходят через предстательную железу. Хронический простатит крайне негативно сказывается на общем самочувствии мужчин, делая их раздражительными, нервными и т.д.

По различным данным, от 20 до 80% мужчин старше 25 лет страдают этой болезнью, часто приводящей к расстройству копулятивной и генеративной функций. Несмотря на успехи в изучении этиологии, патогенеза и лечения, проблема хронического простатита является актуальной главным образом в связи с ростом заболеваемости и трудностями в подборе лекарственной терапии. В настоящее время хронический простатит наблюдается, как сопутствующий процесс при доброкачественной гиперплазии простаты у пожилых мужчин. В связи с этим хронический простатит приобретает и социально значимый аспект [1].

В настоящее время большинство специалистов рассматривают хронический простатит, как воспалительное заболевание инфекционного генеза с возможным присоединением аутоиммунных нарушений.

Эпидемиология простатита в настоящее время достаточно противоречива. По данным J.C. Nickel, около 9% мужского населения имеют клинические проявления простатита с явным проявлением у 2/3 больных. По данным NIH ( USA, 1994), около 25% мужчин с диагностированной урологической патологией имеют симптомы простатита.

Этиология и патогенез

К сожалению, на сегодняшний день в урологии нет точных данных относительно причинных факторов и механизмов развития простатита, особенно абактериального [2]. Несмотря на то, что сегодня признается существование абактериального простатита, неясным остается вопрос, не является ли абактериальный простатит этапом развития бактериального. Высказано предположение, что первичного инфекционного простатита не существует, а есть только вторичный инфекционный простатит, возникающий вследствие морфологических изменений или нарушения функции железы (Крупик В.Н., 2000).

Частота отдельных форм простатита, по данным литературы, составляет: острый бактериальный простатит – 5–10%, хронический бактериальный простатит 6–10%, хронический абактериальный – 80–90%. Причинным фактором хронического бактериального простатита наиболее часто бывают грамотрицательные микробы, в первую очередь E.coli, Proteus, Enterobacter, Klebsiella и т.д. Грамположительные бактерии (Enterococci, Staphilococci, Streptococci и др.) встречаются редко. Иногда имеет место сочетание двух или более микроорганизмов. Хламидии, уреаплазмы, анаэробные бактерии, грибки, трихомонады и др., по мнению специалистов, изучавших этот вопрос, относятся лишь к причинным агентам абактериального простатита. Некоторые отечественные урологи (Горпиченко И.И. и др., 2002) придают важное самостоятельное значение в возникновении хронического простатита «атипичным» микроорганизмам или урогенитальной скрытой инфекции, подразумевая под этими терминами хламидии и сходные с ними по свойствам микроорганизмы.

Наиболее вероятными путями инфицирования являются восходящий или урогенитальный (с учетом высокой частоты сочетания уретрита и простатита). Возможны также лимфогенный (из прямой кишки и уретры) и гематогенный пути инфицирования, а также проникновение возбудителя в предстательную железу при эндоуретральных манипуляциях. Возможно также инфицирование простаты при мочевом рефлюксе. При этом моча может выступать не только в качестве источника инфицирования простаты, но и в качестве химического агента, способного вызывать и поддерживать абактериальный воспалительный процесс.

Исследования предстательной железы показали целесообразность ее деления с учетом особенностей строения протоков, стромы и эпителия на центральную зону, расположенную краниально, и периферическую, расположенную каудально. Протоки ацинусов центральной зоны впадают в уретру почти параллельно току мочи, а периферической – под прямым или острым углом. Это обстоятельство, по–видимому, определяет развитие воспалительного процесса преимущественно в периферической зоне простаты.

При хроническом простатите нарушается барьерная функция простаты (снижается содержание цинка и лизоцима), страдают все звенья иммунитета. Было выявлено также снижение активности ферментов актиоксидантной системы в секрете простаты, повышение уровня интерлейкина.

Хронический простатит начинается в качестве инфекционно–воспалительного процесса, в последующем его течение может поддерживаться за счет аутоиммунных механизмов. Наличие аутоагрессии подтверждается обнаружением циркулирующих сывороточных аутоантител в ткани предстательной железы и отложением иммунных комплексов в пораженной ткани.

При развитии воспалительного процесса в предстательной железе она утрачивает свою защитную функцию и превращается в постоянно или длительно действующий очаг инфекции. Этим можно объяснить, что при хроническом простатите весьма часто наблюдаются осложнения – цистит, пиелонефрит, парапроктит, но чаще всего – везикулит (воспаление семенных пузырьков), орхиэпидидимит (воспаление яичек и их придатков), которые в конечном итоге могут привести к бесплодию [3].

Классификация, проявления, диагностика

За рубежом наиболее распространена классификация простатита, предложенная Национальным институтом здоровья США (NIH , 1995). Она включает в себя:

Категория 1. Острый бактериальный простатит.

Категория 2. Хронический бактериальный простатит.

Категория 3. Хронический абактериальный простатит.

Категория 3–а. Синдром воспалительной хронической тазовой боли.

Категория 3–б. Синдром невоспалительной хронической тазовой боли (простатодиния).

Категория 4. Бессимптомный воспалительный простатит.

Морфологически острый и хронический простатит имеют свои собственные морфологические изменения. Острый простатит характеризуется лейкоцитарной инфильтрацией стромы с небольшой примесью лимфоцитов. Иногда в отдельных случаях возможно образование микроабсцессов. Возможна реакция венозного коллектора с образованием стазов крови, в отдельных случаях возможно тромбообразование. Воспалительный экссудат попадает и в просвет желез. При хроническом простатите доминирующим клеточным элементом являются лимфоциты, с диффузной или локальной инфильтрацией стромы железы. Для хронического простатита, существующего длительное время, характерным является склеротическое изменение стромы с последующей перестройкой сосудов, сдавлением желез с атрофией эпителиального компонента, что ведет к нарушению функций простаты [7].

С учетом этого возможна характеристика стадии процесса: фаза активного воспаления, латентная и ремиссия.

В настоящее время наглядно проявляется стремление клинической медицины к максимальной объективизации и количественному выражению показателей, характеризующих состояние больного. Причем это касается не только инструментальных и лабораторных данных исследований, но и сведений, имеющих субъективный характер. Одной из особенностей хронического простатита является скудность выявляемых патологических изменений. Основные критерии установления диагноза (данные пальпации простаты, лабораторных исследований и УЗИ) не имеют четких рекомендаций и общепризнанной стандартной трактовки. Очевидно, что особое значение приобретают выявление и объективизация жалоб больного хроническим простатитом, которые отличаются разнообразием, неопределенностью и психо–эмоциональной окраской.

В диагностике хронического простатита первостепенное значение сохраняют пальпация предстательной железы и исследование ее секрета. Из лабораторных методов исследования наибольшую значимость имеет совместное исследование мочи и секрета простаты. Микроскопические и бактериологические показатели позволяют установить наличие воспалительного процесса и его локализацию. Бактериологическое исследование позволяет не только дифференцировать бактериальный и абактериальный характер простатита, но и определить вид микрофлоры. Когда имеются трудности в получении секрета железы, можно воспользоваться микроскопическим и бактериологическим исследованием эякулята, в котором секрет простаты составляет от 30 до 40%. Кроме этого, возможно изучение физико–химических и биохимических параметров секрета простаты, показатели которых служат дополнительными диагностическими критериями. Используется также метод ультразвуковой сонографии, урофлоуметрии и уретроскопии. Пункционная биопсия предстательной железы остается в основном методом дифференциальной диагностики хронического простатита, рака и доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

Исходя из вышеизложенного следует признать, что целью терапии хронического простатита должно быть устранение инфекционного агента, нормализация иммунного статуса, регрессия воспалительного процесса и восстановление функциональной активности простаты. В этой связи основная роль в лечении хронического простатита отводится противомикробной терапии. Наиболее эффективными считают препараты тетрациклинового ряда, макролиды, фторхинолоны, рифампицин, ко–тримоксазол. Помимо антибактериальной терапии, комплексное лечение бактериальных простатитов включает санацию уретры, применение средств, улучшающих микроциркуляцию и дренаж ацинусов, препаратов, повышающих неспецифическую реактивность организма, иммуномодуляторов, ферментных препаратов, нестероидных противовоспалительных и симптоматических средств, физиотерапию.

В настоящее время начали активно использовать при лечении хронического простатита биорегуляторные пептиды. К биорегуляторным пептидам относятся биологически активные вещества, выделенные из тканей животных и обладающие возможностью специфически регулировать функциональную активность того органа или ткани, из которой они были выделены, при отсутствии выраженных антигенных свойств [4]. По современным представлениям, биорегуляторные пептиды обладают максимальной физиологичностью и считаются наиболее перспективными среди разнообразия средств, имеющих биорегуляторную направленность. Одним из таких препаратов, созданных для лечения разных форм простатита, является Витапрост. Основным действующим веществом препарата Витапрост является комплекс полипептидных фракций, выделенный из предстательной железы крупного рогатого скота. Биорегуляторные пептиды относятся к эндогенным физилогически активным веществам – цитомединам. Лекарственные препараты класса цитомединов восстанавливают нарушенные в результате патологического процесса или старения функции тех органов и тканей, которые служат исходным материалом для их получения. Препарат Витапрост обладает органотропным действием в отношении предстательной железы человека и позволяет осуществлять патогенетическую терапию заболеваний предстательной железы и функционально связанных с ней органов. Особенностью препарата Витапрост является широта терапевтического воздействия на простату. Одним из направлений действия Витапроста является способность к восстановлению микроциркуляции в органе с уменьшением тромбообразования.

Воспаление приводит к повреждению сосудистой стенки, что является пусковым звеном, «включающим» механизмы гемостаза. Инициируются процессы активации и высвобождения из сосудистой стенки тромбопластических субстанций и фибринолитических ферментов, каскадного превращения эндоперекисей в простагландины. Из сосудистой стенки высвобождаются тканевой тромбопластин и АДФ, фибронектин, активатор плазминогена, взаимодействующий с фибринолитическими ферментами плазмы, простациклин (простагландин I2), влияющий на просвет сосуда и агрегацию тромбоцитов. В тесной связи с синтезом простагландинов находятся фосфодиэстераза цАМФ и аденилатциклаза, регулирующая образование и деградацию АДФ, важнейшего фактора агрегации тромбоцитов. Вслед за адгезией (I фаза гемостаза) происходит выброс биологически активных веществ (антигепариновый фактор 4, b–тромбоглобулин, серотонин, тромбопластический фактор 3) из тромбоцитов, а также АДФ, приводящий к дальнейшей агрегации тромбоцитов и увеличению тромба (II фаза гемостаза). Заключает процесс тромбообразования активация тромбостенина и консолидация тромба (III фаза гемостаза).

Одним из ключевых моментов действия Витапроста является антиадгезивная и антиагрегационная способность. Таким образом Витапрост непосредственно влияет на восстановление сосудистой проходимости. Приводит к сокращению продолжительности 1–й фазы тромбообразования за счет ингибирования процессов адгезии и агрегации тромбоцитов [5]. Устраняется повреждающий фактор и прерывается дальнейший каскадный механизм потенцирования хронического воспаления и эпизодов обострения.

Учитывая то, что в предстательной железе аккумулируется до 50% циркулирующей в малом тазу крови, значимость восстановления нормального кровоснабжения органа крайне велика. С улучшением микроциркуляции снижаются симптомы воспаления, уменьшается болевой синдром, улучшается половая функция. При этом восстанавливается и повышается активность секреторного эпителия желез простаты, исчезает застой секрета, восстанавливаются его свойства, а также, учитывая бактерицидные свойства нормального секрета желез, он становится абактериальным. При систематическом применении Витапроста у больных хроническим простатитом, осложненным патологией сперматогенеза, происходит восстановление спермообразования: наблюдается как увеличение общего количества сперматозоидов, так и увеличение количества подвижных форм более чем на 20% при снижении числа патологических сперматозоидов [6]. Кроме этого, Витапрост обладает иммуномодулирующими свойствами с корреляцией систем Т–и В–лимфоцитов, воздействием на метаболическую активность фагоцитов.

Таким образом, Витапрост является препаратом с широким спектром терапевтического воздействия на патологический процесс в предстательной железе, влияющий на многие звенья патогенеза простатита и имеющий устойчивый лечебный эффект.

Литература:

1. Лоран О.Б., Пушкарь Д.Ю., Сегал А.С . и др. Наше понимание хронического простатита. // Фарматека. –2002.–№ 10.– С.69–75.

2. Nickel J.C. AUA Annual Meeting. May,2000. Faculity.P.738.

3. Лопаткин Н.А. Руководство по урологии. 1998, том 2, С. 393–440.

4. Яковлев Г.М., Морозов В.Г., Хавинсон В.Х. Современные представления о цитомединах и проблемы биорегулирующей терапии // Военно–медицинский журнал.–1987.– № 6ю– С.37–40.

5 Горбачев А.Г., Буракова М.А. , Аль–Шукри С.Х. Простатилен: опыт и перспективы клинического применения .//С.–Пб.: Наука, 1995, 56 с..

6. Возианов А.Ф., Горпинченко И.И., Бойко Г.Н и др.Применение простатилена при лечении больных с заболеванями предстательной железы// Урология и нефрология.–1991.–№ 6.– С.43–46

7. Классификация ВОЗ опухолей предстательной железы . –Женева. –1993.

Источник