Европейские рекомендации по лечению простатита
В 2011 году EAU опубликовала предварительные рекомендации, а в 2012 году выпустила полную версию уточненных рекомендаций по терминологии, диагностике и лечению
урологического синдрома хронической тазовой боли (СХТБ).
На русский язык они пока не переведены, поэтому мы предлагаем ее анализ на основе собственного перевода англоязычной
версии с сайта EAU, находящейся в свободном доступе в Интернете (EAU, 2012).
Во введении к рекомендациям, в
частности, сказано, что в прошлом болевой синдром в области
простаты назывался «простатит»,
хотя доказанную бактериальную
природу заболевания имеют не
более 10% всех его случаев, в отношении которых и рекомендуется
использовать термин «простатит»
(острый или хронический). Остальные 90% заболевания при наличии
болевого синдрома в области предстательной железы должны быть
классифицированы как «простатический болевой синдром» (ПБС).
Если болевой синдром не локализуется четко в предстательной железе, но локализуется в области
малого таза, данное состояние следует классифицировать как «синдром хронической тазовой боли»
(СХТБ).
Согласно новому определению,
простатический болевой синдром
(ПБС) – это постоянный или рецидивирующий болевой синдром в
области предстательной железы
длительностью не менее 3 месяцев в
течение последних 6 месяцев. ПБС,
в отличие от инфекционного простатита, имеет неинфекционную
природу. В таком понимании ПБС
соответствует существующей трактовке понятия СХТБ/ХП категории
III по классификации NIH (1995).
Однако, сегодня указанная классификация многими клиницистами рассматривается как существенный методологический тормоз
в нашем продвижении вперед в
диагностике и лечении воспалительных заболеваний предстательной железы, так как нацеливает
диагностический поиск только по
пути выявления инфекционной
причины заболевания, при этом
никак не оценивая общий гормонально-метаболический фон пациента. Иными словами, придерживаясь необходимости соотнести клиническую картину заболевания к одной из четырех категорий
СХТБ, описанных в классификации NIH (1995), уролог вынужден
лечить «стандартного» пациента
стандартными препаратами, т.е.,
лечить болезнь, что никак нельзя
считать приемлемым, так как всем
давно очевидно, что врач должен
лечить не болезнь, а больного.
Началом методологического
краха однобокой и непатогенетической классификации СХТБ (NIH,
1995), которой сегодня урологи
вынуждены пользоваться, можно
считать наличие указаний в новых
рекомендациях EAU по диагностике и лечению СХТБ 2012 года
на тот факт, что на сегодняшний
день отсутствуют клинически релевантные диагностические исследования или терапевтические результаты, которые бы позволили отличить воспалительный СХТБ/ХП
(категория IIIA по классификации
NIH, 1995) от невоспалительного
СХТБ/ХП (категория IIIB по той же
классификации). Поэтому в клинической практике в настоящее время
не рекомендуется различать воспалительный и невоспалительный варианты СХТБ/ХП-III.
Основной диагностический поиск при СХТБ, ПБС и инфекционном простатите связан с уточнением этиологической причины
болевого синдрома в малом тазу
или предстательной железе. Боль
неприятное сенсорное ощущение
или эмоциональное переживание,
которому сопутствует существующее или потенциальное повреждение тканей либо нечто, описываемое понятиями подобного
повреждения (Международная ассоциация по изучению боли, 1994).
Боль является универсальным
проявлением какого-либо повреждения или поражения органа или
ткани, которое имеет жизненно
важное защитное значение, сформировавшееся в ходе эволюции.
Это сложная реакция, имеющая
физиологические, сенсорные, эмоциональные, познавательные и поведенческие компоненты.
Восприятие индивидуумом интенсивности боли определяется взаимодействием физических, психологических, культурных и духовных факторов. Существует несколько классификаций боли в
зависимости от выделенного ее
главного механизма или особенностей этиологии и клиническоготечения. Патогенетическая классификация болевых синдромов основана на выделении главного
механизма формирования боли.
Существует три основных вида
болевых синдромов:
- Ноцицептивная (соматогенная) боль (возникает в связи с прямым действием вредного раздражителя на кожу или ткани организма как результат раздражения
болевых рецепторов). Это ключевой механизм защиты организма
при повреждении или инфекционном воспалении, поэтому она еще
называется воспалительная боль
(острый или хронический бактериальный простатит). - Нейропатическая (неврогенная) боль (исходит из места поражения центральной или периферической нервной системы). Она
может сохраняться и после действия раздражителя, плохо локализована, сопровождается различными нарушениями чувствительности (одна из ведущих причин урологического СХТБ и ПБС). - Психогенная боль возникает
при отсутствии органической патологии (эмоциональные боли,
боли как бред или галлюцинации,
боли при истерии, ипохондрии, депрессии). Чаще всего она хроническая. Вопрос о ее первичности
продолжает дискутироваться. К
психогенной боли примыкает так
называемое соматоформное болевое расстройство – тяжелая изнуряющая боль без какой-либо
известной соматической причины
длительностью не менее 6 месяцев.
Эта боль не соответствует анатомии органа или нервных структур,
поражение которых могло бы быть
причиной этого болевого синдрома.
Нейропатический компонент
прямо или косвенно может участвовать в патогенезе неинфекционных невоспалительных болевых синдромов другого генеза
(артериально-ишемический, микроциркуляторный, венозно-конгестивный, мионеврогенный), а также вызывать нарушения чувствительности периферического нейрорецепторного аппарата предстательной железы, ведущие к патологическому повышению порога
болевого восприятия, что проявляется простатическими болями, не имеющими под собой
органического субстрата (отсутствие патологических изменений в
предстательной железе при ее объективном обследовании у больного с клиникой ПБС), т.е., приближающихся к психогенным болям при соматоформных болевых
расстройствах. Тот факт, что при
СХТБ или ПБС инфекция в предстательной железе не выявляется,
еще не позволяет однозначно отрицать роль воспалительной инфекционной боли и при этих формах заболевания, поскольку частота выявления инфекции в железе
достаточно низкая (не более 10%) в
силу особенностей ее сложного
анатомического строения.
С другой стороны, по нашему
мнению, нельзя отрицать любую
невоспалительную (неинфекционную) причину боли при идентификации клинически значимого
патогена в секрете простаты, так
как особенности гормонально-метаболического статуса у всех
больных разные, а предстательная
железа является андрогензависимым органом!
Таким образом, при урологическом СХТБ мы имеем дело с болевым синдромом различной этиологии:
- с нейропатической тазово-
простатической болью в чистом
виде («моноболь»);с нейропатической тазово-
простатической болью в виде ее
«клинических» масок:
– ишемическая боль,
– конгестивная боль,
– мионеврогенная боль,
– нейрорецепторная (нейромо-
дулирующая) боль,
– их сочетание (чаще всего); - с сочетанием нейропатической и соматогенной воспалительной (инфекционной) боли при
одновременном наличии патогена
в секрете простаты; - с сочетанием нейропатической и соматогенной воспалительной (неинфекционной) боли
вследствие асептического воспаления в ткани простаты под
влиянием продуктов деградации,
биологически активных веществ
и цитокинов.
При инфекционном воспалении предстательной железы мы
имеем дело, прежде всего, с воспалительной инфекционной болью,
однако, и в этом случае возможно
одновременное присутствие других неинфекционных механизмов
болевого синдрома в области таза
(предстательной железы).
Провести дифференциальную
диагностику в клинической практике этих причин болевого синдрома достаточно сложно, но
можно. Безусловно, здесь нужно
иметь хорошее клиническое мышление, здоровее профессиональное творчество и багаж междисциплинарных знаний. Изолированная инфекционная воспалительная боль («моноболь») в предстательной железе у соматически
компенсированного больного инфекционным простатитом адекватно купируется длительным (не
менее 4-6 недель) курсом правильно подобранного антибиотика.
При полной лабораторной санации секрета простаты после
курса целенаправленной антибактерильной терапии сохранение болевого синдрома может указывать
на наличие нейропатического или
другого неинфекционного компонента боли.
Мы полагаем, что резидуальные
(остаточные) боли в области малого таза/предстательной железы
после рационального курса противомикробной химиотерапии доказанного инфекционного простатита практически всегда будут
связаны с нейропатическим компонентом, воздействия на который мы никогда не оказываем, надеясь лишь на силу антибиотиков.
В соответствии с имеющимися рекомендациями по антибактериальной терапии инфекционного
простатита препаратами выбора
для его эмпирической терапии
долгие годы являются пероральные фторхинолоны. Однако, с
одной стороны, антибиотик для
эмпирической терапии должен
обладать не более, чем 10-20%-
ным уровнем резистентности к
наиболее частым патогенам, ассоциированным с хроническим инфекционным простатитом, чтобы
обеспечить адекватную эрадикацию возбудителя у большинства
пациентов. С другой стороны, мы
живем в «век антибиотикорезистентности», при этом наиболее
существенная проблема современной антимикробной химиотерапии – угрожающий рост числа
патогенов, вызывающих воспалительные изменения в мочеполовой
системе, резистентных к фторхинолонам.
Точное разграничение инфекционного и неинфекционного
факторов патогенеза простатического болевого синдрома крайне
важно с практической точки зрения: если мы будет отождествлять
любую боль в области предстательной железы только с инфекционной (воспалительной) болью,
то мы так и останемся на пути
упорного исключительного применения одних антибиотиков для
ее лечения, что в условиях растущей антибиотикорезистентности
непременно приведет нас в «тупик
терапии», так как, идя по этому
пути, мы можем скоро реально
потерять единственную группу антибиотиков – фторхинолонов, которые пока остаются препаратами
выбора при лечении инфекционных простатитов.
Согласно новым рекомендациям EAU по ведению больных с
СХТБ (2012), при выявлении инфекции в диагностически значимом титре из секрета предстательной железы у больного с клиникой простатического болевого
синдрома трактуется как «инфекционный простатит».
В противоположность этому,
диагноз СХТБ или ПБС, согласно
определению EAU (2012), является, по сути, симптоматическим диагнозом «исключения»,
так как инфекционный фактор не
выявляется, а для назначения терапии требуется тщательный
поиск неинфекционных причин
болевого синдрома. Однако, по сей
день «золотого» стандарта диагностики СХТБ или ПБС не существует (cм. табл. 1).
Таблица 1. Рекомендованный диагностический минимум при СХТБ/ПБС
(EAU, 2012)
| Клиническая оценка |
| Общий анализ мочи и культуральное исследование мочи |
| Исключение ЗППП |
| Суточный ритм мочеиспусканий, урофлоуметрия и определение остаточной мочи |
| 4-стаканная проба Meares-Stamey |
| Микроскопия секрета предстательной железы |
| Культуральное исследование секрета предстательной железы |
| «Пробное» лечение антибиотиками при наличии признаков воспаления |
Понимание методологических
проблем классификации NIH (1995)
позволило европейским экспертам впервые за историю публикации гайдлайнов в новом руководстве по ведению больных с
СХТБ 2012 года опубликовать рекомендации о том, что предлагаемый алгоритм обследования не
должен включать минимальное
количество диагностических тестов, так как опытный уролог сам
должен определить объем обследования у конкретного больного
(EAU, 2012).
По нашему мнению, это позволит расширить спектр традиционной диагностики СХТБ и ПБС у
каждого конкретного пациента и
подтверждает правильность выбранного нами пути мультифакторной патогенетической диагностики заболеваний. Данное указание чрезвычайно важно, так как
открывает путь к пониманию междисциплинарного характера воспалительных заболеваний предстательной железы. Ведь, как
писал профессор Ю.А. Пытель,
«…хороший уролог должен видеть
не только то, что находится между
пупком и коленями…».
кандидат медицинских наук, профессор И.А. Тюзиков
Источник
К.м.н. Л.В. Гундорова
РМАПО, Госпиталь для ветеранов войн № 2, Москва
Простатит, или воспаление предстательной железы – наиболее распространенное среди мужских урологических заболеваний. Основная причина его развития – это попадание в предстательную железу (ПЖ) инфекционного агента, чему в немалой степени способствует анатомическое расположение предстательной железы в малом тазу. Инфекция может попадать в ПЖ из мочевого пузыря, мочеиспускательного канала, прямой кишки, по кровеносным и лимфатическим путям. Считают, что простатит может быть бактериальным и абактериальным. Но само по себе попадание инфекции в простату еще не вызывает всех проявлений заболевания. Для развития простатита со всей его клиникой нужны еще и предрасполагающие факторы. К таким факторам относятся:
общее переохлаждение организма;
частые запоры;
работа в сидячем положении;
длительное половое воздержание или чрезмерная половая активность;
малоподвижный образ жизни;
хронические воспалительные заболевания организма и хронические очаги инфекции;
перенесенные венерологические и урологические заболевания;
любые другие иммунные состояния, способствующие угнетению иммунной системы организма.
Все эти факторы либо облегчают микробам путь проникновения в предстательную железу, либо приводят к ухудшению кровоснабжения органов малого таза, застойным процессам, что способствует размножению микроорганизмов и развитию воспалительного процесса.
Простатит может развиться внезапно, как острое воспалительное заболевание со всеми симптомами. В этом случае у больных будет отмечаться жар, лихорадка, температура тела до 39ｰС, острые боли в промежности, паху, за лобком, области заднего прохода, болезненное мочеиспускание и дефекация.
Однако значительно чаще простатит развивается в хронической форме, не беспокоя слишком сильно. В этом случае все перечисленные симптомы будут присутствовать в значительно меньшей степени. Хронический простатит характеризуется волнообразным течением. Температура редко повышается до 37ｰС, периодически отмечаются боли или неприятные ощущения при мочеиспускании и при дефекации, во время которой могут отмечаться незначительные выделения из мочеиспускательного канала один из наиболее характерных симптомов хронического простатита. Через некоторое время заболевания простатитом у мужчин появляются проблемы с эрекцией. Это связано с вовлечением в патологический процесс нервов, ответственных за эректильную функцию, которые проходят через предстательную железу. Хронический простатит крайне негативно сказывается на общем самочувствии мужчин, делая их раздражительными, нервными и т.д.
По различным данным, от 20 до 80% мужчин старше 25 лет страдают этой болезнью, часто приводящей к расстройству копулятивной и генеративной функций. Несмотря на успехи в изучении этиологии, патогенеза и лечения, проблема хронического простатита является актуальной главным образом в связи с ростом заболеваемости и трудностями в подборе лекарственной терапии. В настоящее время хронический простатит наблюдается, как сопутствующий процесс при доброкачественной гиперплазии простаты у пожилых мужчин. В связи с этим хронический простатит приобретает и социально значимый аспект [1].
В настоящее время большинство специалистов рассматривают хронический простатит, как воспалительное заболевание инфекционного генеза с возможным присоединением аутоиммунных нарушений.
Эпидемиология простатита в настоящее время достаточно противоречива. По данным J.C. Nickel, около 9% мужского населения имеют клинические проявления простатита с явным проявлением у 2/3 больных. По данным NIH ( USA, 1994), около 25% мужчин с диагностированной урологической патологией имеют симптомы простатита.
Этиология и патогенез
К сожалению, на сегодняшний день в урологии нет точных данных относительно причинных факторов и механизмов развития простатита, особенно абактериального [2]. Несмотря на то, что сегодня признается существование абактериального простатита, неясным остается вопрос, не является ли абактериальный простатит этапом развития бактериального. Высказано предположение, что первичного инфекционного простатита не существует, а есть только вторичный инфекционный простатит, возникающий вследствие морфологических изменений или нарушения функции железы (Крупик В.Н., 2000).
Частота отдельных форм простатита, по данным литературы, составляет: острый бактериальный простатит 5-10%, хронический бактериальный простатит 6-10%, хронический абактериальный 80-90%. Причинным фактором хронического бактериального простатита наиболее часто бывают грамотрицательные микробы, в первую очередь E.coli, Proteus, Enterobacter, Klebsiella и т.д. Грамположительные бактерии (Enterococci, Staphilococci, Streptococci и др.) встречаются редко. Иногда имеет место сочетание двух или более микроорганизмов. Хламидии, уреаплазмы, анаэробные бактерии, грибки, трихомонады и др., по мнению специалистов, изучавших этот вопрос, относятся лишь к причинным агентам абактериального простатита. Некоторые отечественные урологи (Горпиченко И.И. и др., 2002) придают важное самостоятельное значение в возникновении хронического простатита “атипичным” микроорганизмам или урогенитальной скрытой инфекции, подразумевая под этими терминами хламидии и сходные с ними по свойствам микроорганизмы.
Наиболее вероятными путями инфицирования являются восходящий или урогенитальный (с учетом высокой частоты сочетания уретрита и простатита). Возможны также лимфогенный (из прямой кишки и уретры) и гематогенный пути инфицирования, а также проникновение возбудителя в предстательную железу при эндоуретральных манипуляциях. Возможно также инфицирование простаты при мочевом рефлюксе. При этом моча может выступать не только в качестве источника инфицирования простаты, но и в качестве химического агента, способного вызывать и поддерживать абактериальный воспалительный процесс.
Исследования предстательной железы показали целесообразность ее деления с учетом особенностей строения протоков, стромы и эпителия на центральную зону, расположенную краниально, и периферическую, расположенную каудально. Протоки ацинусов центральной зоны впадают в уретру почти параллельно току мочи, а периферической под прямым или острым углом. Это обстоятельство, повидимому, определяет развитие воспалительного процесса преимущественно в периферической зоне простаты.
При хроническом простатите нарушается барьерная функция простаты (снижается содержание цинка и лизоцима), страдают все звенья иммунитета. Было выявлено также снижение активности ферментов актиоксидантной системы в секрете простаты, повышение уровня интерлейкина.
Хронический простатит начинается в качестве инфекционновоспалительного процесса, в последующем его течение может поддерживаться за счет аутоиммунных механизмов. Наличие аутоагрессии подтверждается обнаружением циркулирующих сывороточных аутоантител в ткани предстательной железы и отложением иммунных комплексов в пораженной ткани.
При развитии воспалительного процесса в предстательной железе она утрачивает свою защитную функцию и превращается в постоянно или длительно действующий очаг инфекции. Этим можно объяснить, что при хроническом простатите весьма часто наблюдаются осложнения цистит, пиелонефрит, парапроктит, но чаще всего везикулит (воспаление семенных пузырьков), орхиэпидидимит (воспаление яичек и их придатков), которые в конечном итоге могут привести к бесплодию [3].
Классификация, проявления, диагностика
За рубежом наиболее распространена классификация простатита, предложенная Национальным институтом здоровья США (NIH , 1995). Она включает в себя:
Категория 1. Острый бактериальный простатит.
Категория 2. Хронический бактериальный простатит.
Категория 3. Хронический абактериальный простатит.
Категория 3а. Синдром воспалительной хронической тазовой боли.
Категория 3б. Синдром невоспалительной хронической тазовой боли (простатодиния).
Категория 4. Бессимптомный воспалительный простатит.
Морфологически острый и хронический простатит имеют свои собственные морфологические изменения. Острый простатит характеризуется лейкоцитарной инфильтрацией стромы с небольшой примесью лимфоцитов. Иногда в отдельных случаях возможно образование микроабсцессов. Возможна реакция венозного коллектора с образованием стазов крови, в отдельных случаях возможно тромбообразование. Воспалительный экссудат попадает и в просвет желез. При хроническом простатите доминирующим клеточным элементом являются лимфоциты, с диффузной или локальной инфильтрацией стромы железы. Для хронического простатита, существующего длительное время, характерным является склеротическое изменение стромы с последующей перестройкой сосудов, сдавлением желез с атрофией эпителиального компонента, что ведет к нарушению функций простаты [7].
С учетом этого возможна характеристика стадии процесса: фаза активного воспаления, латентная и ремиссия.
В настоящее время наглядно проявляется стремление клинической медицины к максимальной объективизации и количественному выражению показателей, характеризующих состояние больного. Причем это касается не только инструментальных и лабораторных данных исследований, но и сведений, имеющих субъективный характер. Одной из особенностей хронического простатита является скудность выявляемых патологических изменений. Основные критерии установления диагноза (данные пальпации простаты, лабораторных исследований и УЗИ) не имеют четких рекомендаций и общепризнанной стандартной трактовки. Очевидно, что особое значение приобретают выявление и объективизация жалоб больного хроническим простатитом, которые отличаются разнообразием, неопределенностью и психоэмоциональной окраской.
В диагностике хронического простатита первостепенное значение сохраняют пальпация предстательной железы и исследование ее секрета. Из лабораторных методов исследования наибольшую значимость имеет совместное исследование мочи и секрета простаты. Микроскопические и бактериологические показатели позволяют установить наличие воспалительного процесса и его локализацию. Бактериологическое исследование позволяет не только дифференцировать бактериальный и абактериальный характер простатита, но и определить вид микрофлоры. Когда имеются трудности в получении секрета железы, можно воспользоваться микроскопическим и бактериологическим исследованием эякулята, в котором секрет простаты составляет от 30 до 40%. Кроме этого, возможно изучение физикохимических и биохимических параметров секрета простаты, показатели которых служат дополнительными диагностическими критериями. Используется также метод ультразвуковой сонографии, урофлоуметрии и уретроскопии. Пункционная биопсия предстательной железы остается в основном методом дифференциальной диагностики хронического простатита, рака и доброкачественной гиперплазии предстательной железы.
Исходя из вышеизложенного следует признать, что целью терапии хронического простатита должно быть устранение инфекционного агента, нормализация иммунного статуса, регрессия воспалительного процесса и восстановление функциональной активности простаты. В этой связи основная роль в лечении хронического простатита отводится противомикробной терапии. Наиболее эффективными считают препараты тетрациклинового ряда, макролиды, фторхинолоны, рифампицин, котримоксазол. Помимо антибактериальной терапии, комплексное лечение бактериальных простатитов включает санацию уретры, применение средств, улучшающих микроциркуляцию и дренаж ацинусов, препаратов, повышающих неспецифическую реактивность организма, иммуномодуляторов, ферментных препаратов, нестероидных противовоспалительных и симптоматических средств, физиотерапию.
В настоящее время начали активно использовать при лечении хронического простатита биорегуляторные пептиды. К биорегуляторным пептидам относятся биологически активные вещества, выделенные из тканей животных и обладающие возможностью специфически регулировать функциональную активность того органа или ткани, из которой они были выделены, при отсутствии выраженных антигенных свойств [4]. По современным представлениям, биорегуляторные пептиды обладают максимальной физиологичностью и считаются наиболее перспективными среди разнообразия средств, имеющих биорегуляторную направленность. Одним из таких препаратов, созданных для лечения разных форм простатита, является Витапрост. Основным действующим веществом препарата Витапрост является комплекс полипептидных фракций, выделенный из предстательной железы крупного рогатого скота. Биорегуляторные пептиды относятся к эндогенным физилогически активным веществам цитомединам. Лекарственные препараты класса цитомединов восстанавливают нарушенные в результате патологического процесса или старения функции тех органов и тканей, которые служат исходным материалом для их получения. Препарат Витапрост обладает органотропным действием в отношении предстательной железы человека и позволяет осуществлять патогенетическую терапию заболеваний предстательной железы и функционально связанных с ней органов. Особенностью препарата Витапрост является широта терапевтического воздействия на простату. Одним из направлений действия Витапроста является способность к восстановлению микроциркуляции в органе с уменьшением тромбообразования.
Воспаление приводит к повреждению сосудистой стенки, что является пусковым звеном, “включающим” механизмы гемостаза. Инициируются процессы активации и высвобождения из сосудистой стенки тромбопластических субстанций и фибринолитических ферментов, каскадного превращения эндоперекисей в простагландины. Из сосудистой стенки высвобождаются тканевой тромбопластин и АДФ, фибронектин, активатор плазминогена, взаимодействующий с фибринолитическими ферментами плазмы, простациклин (простагландин I2), влияющий на просвет сосуда и агрегацию тромбоцитов. В тесной связи с синтезом простагландинов находятся фосфодиэстераза цАМФ и аденилатциклаза, регулирующая образование и деградацию АДФ, важнейшего фактора агрегации тромбоцитов. Вслед за адгезией (I фаза гемостаза) происходит выброс биологически активных веществ (антигепариновый фактор 4, bтромбоглобулин, серотонин, тромбопластический фактор 3) из тромбоцитов, а также АДФ, приводящий к дальнейшей агрегации тромбоцитов и увеличению тромба (II фаза гемостаза). Заключает процесс тромбообразования активация тромбостенина и консолидация тромба (III фаза гемостаза).
Одним из ключевых моментов действия Витапроста является антиадгезивная и антиагрегационная способность. Таким образом Витапрост непосредственно влияет на восстановление сосудистой проходимости. Приводит к сокращению продолжительности 1й фазы тромбообразования за счет ингибирования процессов адгезии и агрегации тромбоцитов [5]. Устраняется повреждающий фактор и прерывается дальнейший каскадный механизм потенцирования хронического воспаления и эпизодов обострения.
Учитывая то, что в предстательной железе аккумулируется до 50% циркулирующей в малом тазу крови, значимость восстановления нормального кровоснабжения органа крайне велика. С улучшением микроциркуляции снижаются симптомы воспаления, уменьшается болевой синдром, улучшается половая функция. При этом восстанавливается и повышается активность секреторного эпителия желез простаты, исчезает застой секрета, восстанавливаются его свойства, а также, учитывая бактерицидные свойства нормального секрета желез, он становится абактериальным. При систематическом применении Витапроста у больных хроническим простатитом, осложненным патологией сперматогенеза, происходит восстановление спермообразования: наблюдается как увеличение общего количества сперматозоидов, так и увеличение количества подвижных форм более чем на 20% при снижении числа патологических сперматозоидов [6]. Кроме этого, Витапрост обладает иммуномодулирующими свойствами с корреляцией систем Ти Влимфоцитов, воздействием на метаболическую активность фагоцитов.
Таким образом, Витапрост является препаратом с широким спектром терапевтического воздействия на патологический процесс в предстательной железе, влияющий на многие звенья патогенеза простатита и имеющий устойчивый лечебный эффект.
Литература:
1. Лоран О.Б., Пушкарь Д.Ю., Сегал А.С . и др. Наше понимание хронического простатита. // Фарматека. 2002.№ 10. С.6975.
2. Nickel J.C. AUA Annual Meeting. May,2000. Faculity.P.738.
3. Лопаткин Н.А. Руководство по урологии. 1998, том 2, С. 393-440.
4. Яковлев Г.М., Морозов В.Г., Хавинсон В.Х. Современные представления о цитомединах и проблемы биорегулирующей терапии // Военномедицинский журнал.1987. № 6ю С.37-40.
5 Горбачев А.Г., Буракова М.А. , АльШукри С.Х. Простатилен: опыт и перспективы клинического применения .//С.Пб.: Наука, 1995, 56 с..
6. Возианов А.Ф., Горпинченко И.И., Бойко Г.Н и др.Применение простатилена при лечении больных с заболеванями предстательной железы// Урология и нефрология.1991.№ 6. С.43-46
7. Классификация ВОЗ опухолей предстательной железы . Женева. 1993.
Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.
Источник