Диатермия в лечении простатита

Диатермия в лечении простатита thumbnail

Простатит, или воспаление предстательной железы – наиболее распространенное среди мужских урологических заболеваний. Основная причина его развития – это попадание в предстательную железу (ПЖ) инфекционного агента, чему в немалой степени способствует анатомическое расположение предстательной железы в малом тазу. Инфекция может попадать в ПЖ из мочевого пузыря, мочеиспускательного канала, прямой кишки, по кровеносным и лимфатическим путям. Считают, что простатит может быть бактериальным и абактериальным. Но само по себе попадание инфекции в простату еще не вызывает всех проявлений заболевания. Для развития простатита со всей его клиникой нужны еще и предрасполагающие факторы. К таким факторам относятся:

  • общее переохлаждение организма;
  • частые запоры;
  • работа в сидячем положении;
  • длительное половое воздержание или чрезмерная половая активность;
  • малоподвижный образ жизни;
  • хронические воспалительные заболевания организма и хронические очаги инфекции;
  • перенесенные венерологические и урологические заболевания;
  • любые другие иммунные состояния, способствующие угнетению иммунной системы организма.

Все эти факторы либо облегчают микробам путь проникновения в предстательную железу, либо приводят к ухудшению кровоснабжения органов малого таза, застойным процессам, что способствует размножению микроорганизмов и развитию воспалительного процесса.

Простатит может развиться внезапно, как острое воспалительное заболевание со всеми симптомами. В этом случае у больных будет отмечаться жар, лихорадка, температура тела до 39°С, острые боли в промежности, паху, за лобком, области заднего прохода, болезненное мочеиспускание и дефекация.

Однако значительно чаще простатит развивается в хронической форме, не беспокоя слишком сильно. В этом случае все перечисленные симптомы будут присутствовать в значительно меньшей степени. Хронический простатит характеризуется волнообразным течением. Температура редко повышается до 37°С, периодически отмечаются боли или неприятные ощущения при мочеиспускании и при дефекации, во время которой могут отмечаться незначительные выделения из мочеиспускательного канала – один из наиболее характерных симптомов хронического простатита. Через некоторое время заболевания простатитом у мужчин появляются проблемы с эрекцией. Это связано с вовлечением в патологический процесс нервов, ответственных за эректильную функцию, которые проходят через предстательную железу. Хронический простатит крайне негативно сказывается на общем самочувствии мужчин, делая их раздражительными, нервными и т.д.

По различным данным, от 20 до 80% мужчин старше 25 лет страдают этой болезнью, часто приводящей к расстройству копулятивной и генеративной функций. Несмотря на успехи в изучении этиологии, патогенеза и лечения, проблема хронического простатита является актуальной главным образом в связи с ростом заболеваемости и трудностями в подборе лекарственной терапии. В настоящее время хронический простатит наблюдается, как сопутствующий процесс при доброкачественной гиперплазии простаты у пожилых мужчин. В связи с этим хронический простатит приобретает и социально значимый аспект [1].

В настоящее время большинство специалистов рассматривают хронический простатит, как воспалительное заболевание инфекционного генеза с возможным присоединением аутоиммунных нарушений.

Эпидемиология простатита в настоящее время достаточно противоречива. По данным J.C. Nickel, около 9% мужского населения имеют клинические проявления простатита с явным проявлением у 2/3 больных. По данным NIH ( USA, 1994), около 25% мужчин с диагностированной урологической патологией имеют симптомы простатита.

Этиология и патогенез

К сожалению, на сегодняшний день в урологии нет точных данных относительно причинных факторов и механизмов развития простатита, особенно абактериального [2]. Несмотря на то, что сегодня признается существование абактериального простатита, неясным остается вопрос, не является ли абактериальный простатит этапом развития бактериального. Высказано предположение, что первичного инфекционного простатита не существует, а есть только вторичный инфекционный простатит, возникающий вследствие морфологических изменений или нарушения функции железы (Крупик В.Н., 2000).

Частота отдельных форм простатита, по данным литературы, составляет: острый бактериальный простатит – 5–10%, хронический бактериальный простатит 6–10%, хронический абактериальный – 80–90%. Причинным фактором хронического бактериального простатита наиболее часто бывают грамотрицательные микробы, в первую очередь E.coli, Proteus, Enterobacter, Klebsiella и т.д. Грамположительные бактерии (Enterococci, Staphilococci, Streptococci и др.) встречаются редко. Иногда имеет место сочетание двух или более микроорганизмов. Хламидии, уреаплазмы, анаэробные бактерии, грибки, трихомонады и др., по мнению специалистов, изучавших этот вопрос, относятся лишь к причинным агентам абактериального простатита. Некоторые отечественные урологи (Горпиченко И.И. и др., 2002) придают важное самостоятельное значение в возникновении хронического простатита «атипичным» микроорганизмам или урогенитальной скрытой инфекции, подразумевая под этими терминами хламидии и сходные с ними по свойствам микроорганизмы.

Наиболее вероятными путями инфицирования являются восходящий или урогенитальный (с учетом высокой частоты сочетания уретрита и простатита). Возможны также лимфогенный (из прямой кишки и уретры) и гематогенный пути инфицирования, а также проникновение возбудителя в предстательную железу при эндоуретральных манипуляциях. Возможно также инфицирование простаты при мочевом рефлюксе. При этом моча может выступать не только в качестве источника инфицирования простаты, но и в качестве химического агента, способного вызывать и поддерживать абактериальный воспалительный процесс.

Исследования предстательной железы показали целесообразность ее деления с учетом особенностей строения протоков, стромы и эпителия на центральную зону, расположенную краниально, и периферическую, расположенную каудально. Протоки ацинусов центральной зоны впадают в уретру почти параллельно току мочи, а периферической – под прямым или острым углом. Это обстоятельство, по–видимому, определяет развитие воспалительного процесса преимущественно в периферической зоне простаты.

При хроническом простатите нарушается барьерная функция простаты (снижается содержание цинка и лизоцима), страдают все звенья иммунитета. Было выявлено также снижение активности ферментов актиоксидантной системы в секрете простаты, повышение уровня интерлейкина.

Хронический простатит начинается в качестве инфекционно–воспалительного процесса, в последующем его течение может поддерживаться за счет аутоиммунных механизмов. Наличие аутоагрессии подтверждается обнаружением циркулирующих сывороточных аутоантител в ткани предстательной железы и отложением иммунных комплексов в пораженной ткани.

При развитии воспалительного процесса в предстательной железе она утрачивает свою защитную функцию и превращается в постоянно или длительно действующий очаг инфекции. Этим можно объяснить, что при хроническом простатите весьма часто наблюдаются осложнения – цистит, пиелонефрит, парапроктит, но чаще всего – везикулит (воспаление семенных пузырьков), орхиэпидидимит (воспаление яичек и их придатков), которые в конечном итоге могут привести к бесплодию [3].

Классификация, проявления, диагностика

За рубежом наиболее распространена классификация простатита, предложенная Национальным институтом здоровья США (NIH , 1995). Она включает в себя:

Категория 1. Острый бактериальный простатит.

Категория 2. Хронический бактериальный простатит.

Категория 3. Хронический абактериальный простатит.

Категория 3–а. Синдром воспалительной хронической тазовой боли.

Категория 3–б. Синдром невоспалительной хронической тазовой боли (простатодиния).

Категория 4. Бессимптомный воспалительный простатит.

Морфологически острый и хронический простатит имеют свои собственные морфологические изменения. Острый простатит характеризуется лейкоцитарной инфильтрацией стромы с небольшой примесью лимфоцитов. Иногда в отдельных случаях возможно образование микроабсцессов. Возможна реакция венозного коллектора с образованием стазов крови, в отдельных случаях возможно тромбообразование. Воспалительный экссудат попадает и в просвет желез. При хроническом простатите доминирующим клеточным элементом являются лимфоциты, с диффузной или локальной инфильтрацией стромы железы. Для хронического простатита, существующего длительное время, характерным является склеротическое изменение стромы с последующей перестройкой сосудов, сдавлением желез с атрофией эпителиального компонента, что ведет к нарушению функций простаты [7].

С учетом этого возможна характеристика стадии процесса: фаза активного воспаления, латентная и ремиссия.

В настоящее время наглядно проявляется стремление клинической медицины к максимальной объективизации и количественному выражению показателей, характеризующих состояние больного. Причем это касается не только инструментальных и лабораторных данных исследований, но и сведений, имеющих субъективный характер. Одной из особенностей хронического простатита является скудность выявляемых патологических изменений. Основные критерии установления диагноза (данные пальпации простаты, лабораторных исследований и УЗИ) не имеют четких рекомендаций и общепризнанной стандартной трактовки. Очевидно, что особое значение приобретают выявление и объективизация жалоб больного хроническим простатитом, которые отличаются разнообразием, неопределенностью и психо–эмоциональной окраской.

В диагностике хронического простатита первостепенное значение сохраняют пальпация предстательной железы и исследование ее секрета. Из лабораторных методов исследования наибольшую значимость имеет совместное исследование мочи и секрета простаты. Микроскопические и бактериологические показатели позволяют установить наличие воспалительного процесса и его локализацию. Бактериологическое исследование позволяет не только дифференцировать бактериальный и абактериальный характер простатита, но и определить вид микрофлоры. Когда имеются трудности в получении секрета железы, можно воспользоваться микроскопическим и бактериологическим исследованием эякулята, в котором секрет простаты составляет от 30 до 40%. Кроме этого, возможно изучение физико–химических и биохимических параметров секрета простаты, показатели которых служат дополнительными диагностическими критериями. Используется также метод ультразвуковой сонографии, урофлоуметрии и уретроскопии. Пункционная биопсия предстательной железы остается в основном методом дифференциальной диагностики хронического простатита, рака и доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

Исходя из вышеизложенного следует признать, что целью терапии хронического простатита должно быть устранение инфекционного агента, нормализация иммунного статуса, регрессия воспалительного процесса и восстановление функциональной активности простаты. В этой связи основная роль в лечении хронического простатита отводится противомикробной терапии. Наиболее эффективными считают препараты тетрациклинового ряда, макролиды, фторхинолоны, рифампицин, ко–тримоксазол. Помимо антибактериальной терапии, комплексное лечение бактериальных простатитов включает санацию уретры, применение средств, улучшающих микроциркуляцию и дренаж ацинусов, препаратов, повышающих неспецифическую реактивность организма, иммуномодуляторов, ферментных препаратов, нестероидных противовоспалительных и симптоматических средств, физиотерапию.

В настоящее время начали активно использовать при лечении хронического простатита биорегуляторные пептиды. К биорегуляторным пептидам относятся биологически активные вещества, выделенные из тканей животных и обладающие возможностью специфически регулировать функциональную активность того органа или ткани, из которой они были выделены, при отсутствии выраженных антигенных свойств [4]. По современным представлениям, биорегуляторные пептиды обладают максимальной физиологичностью и считаются наиболее перспективными среди разнообразия средств, имеющих биорегуляторную направленность. Одним из таких препаратов, созданных для лечения разных форм простатита, является Витапрост. Основным действующим веществом препарата Витапрост является комплекс полипептидных фракций, выделенный из предстательной железы крупного рогатого скота. Биорегуляторные пептиды относятся к эндогенным физилогически активным веществам – цитомединам. Лекарственные препараты класса цитомединов восстанавливают нарушенные в результате патологического процесса или старения функции тех органов и тканей, которые служат исходным материалом для их получения. Препарат Витапрост обладает органотропным действием в отношении предстательной железы человека и позволяет осуществлять патогенетическую терапию заболеваний предстательной железы и функционально связанных с ней органов. Особенностью препарата Витапрост является широта терапевтического воздействия на простату. Одним из направлений действия Витапроста является способность к восстановлению микроциркуляции в органе с уменьшением тромбообразования.

Воспаление приводит к повреждению сосудистой стенки, что является пусковым звеном, «включающим» механизмы гемостаза. Инициируются процессы активации и высвобождения из сосудистой стенки тромбопластических субстанций и фибринолитических ферментов, каскадного превращения эндоперекисей в простагландины. Из сосудистой стенки высвобождаются тканевой тромбопластин и АДФ, фибронектин, активатор плазминогена, взаимодействующий с фибринолитическими ферментами плазмы, простациклин (простагландин I2), влияющий на просвет сосуда и агрегацию тромбоцитов. В тесной связи с синтезом простагландинов находятся фосфодиэстераза цАМФ и аденилатциклаза, регулирующая образование и деградацию АДФ, важнейшего фактора агрегации тромбоцитов. Вслед за адгезией (I фаза гемостаза) происходит выброс биологически активных веществ (антигепариновый фактор 4, b–тромбоглобулин, серотонин, тромбопластический фактор 3) из тромбоцитов, а также АДФ, приводящий к дальнейшей агрегации тромбоцитов и увеличению тромба (II фаза гемостаза). Заключает процесс тромбообразования активация тромбостенина и консолидация тромба (III фаза гемостаза).

Одним из ключевых моментов действия Витапроста является антиадгезивная и антиагрегационная способность. Таким образом Витапрост непосредственно влияет на восстановление сосудистой проходимости. Приводит к сокращению продолжительности 1–й фазы тромбообразования за счет ингибирования процессов адгезии и агрегации тромбоцитов [5]. Устраняется повреждающий фактор и прерывается дальнейший каскадный механизм потенцирования хронического воспаления и эпизодов обострения.

Учитывая то, что в предстательной железе аккумулируется до 50% циркулирующей в малом тазу крови, значимость восстановления нормального кровоснабжения органа крайне велика. С улучшением микроциркуляции снижаются симптомы воспаления, уменьшается болевой синдром, улучшается половая функция. При этом восстанавливается и повышается активность секреторного эпителия желез простаты, исчезает застой секрета, восстанавливаются его свойства, а также, учитывая бактерицидные свойства нормального секрета желез, он становится абактериальным. При систематическом применении Витапроста у больных хроническим простатитом, осложненным патологией сперматогенеза, происходит восстановление спермообразования: наблюдается как увеличение общего количества сперматозоидов, так и увеличение количества подвижных форм более чем на 20% при снижении числа патологических сперматозоидов [6]. Кроме этого, Витапрост обладает иммуномодулирующими свойствами с корреляцией систем Т–и В–лимфоцитов, воздействием на метаболическую активность фагоцитов.

Таким образом, Витапрост является препаратом с широким спектром терапевтического воздействия на патологический процесс в предстательной железе, влияющий на многие звенья патогенеза простатита и имеющий устойчивый лечебный эффект.

Литература:

1. Лоран О.Б., Пушкарь Д.Ю., Сегал А.С . и др. Наше понимание хронического простатита. // Фарматека. –2002.–№ 10.– С.69–75.

2. Nickel J.C. AUA Annual Meeting. May,2000. Faculity.P.738.

3. Лопаткин Н.А. Руководство по урологии. 1998, том 2, С. 393–440.

4. Яковлев Г.М., Морозов В.Г., Хавинсон В.Х. Современные представления о цитомединах и проблемы биорегулирующей терапии // Военно–медицинский журнал.–1987.– № 6ю– С.37–40.

5 Горбачев А.Г., Буракова М.А. , Аль–Шукри С.Х. Простатилен: опыт и перспективы клинического применения .//С.–Пб.: Наука, 1995, 56 с..

6. Возианов А.Ф., Горпинченко И.И., Бойко Г.Н и др.Применение простатилена при лечении больных с заболеванями предстательной железы// Урология и нефрология.–1991.–№ 6.– С.43–46

7. Классификация ВОЗ опухолей предстательной железы . –Женева. –1993.

Источник

Согласно ряду эпидемиологических исследований распространенность хронического простатита (ХП) в общей популяции составляет 5–8% [1]. Это самое частое урологическое заболевание у мужчин до 50 лет и третье по частоте у лиц старше 50 лет.

Многие врачи рассматривают ХП как воспалительное заболевание преимущественно инфекционного генеза с возможным присоединением аутоиммунных нарушений, характеризующееся поражением паренхимы и интерстициальной ткани предстательной железы. В то же время необходимо отметить, что хронический абактериальный простатит (ХАП) в 8 раз более распространен, нежели бактериальная форма заболевания, составляющая до 10% всех случаев [2].
В настоящее время используется классификация простатита, разработанная Национальным Институтом Здоровья в 1995 году (табл. 1).
Категории I и II соответствуют традиционному выделению острого и хронического бактериального простатита. Выделение новых категорий – синдрома хронической тазовой боли, воспалительного и невоспалительного простатита (категория III) и бессимптомного воспалительного простатита (категория IV) – направлено на решение проблем и устранение недостатков традиционной системы классификации.
Различными авторами высказываются многочисленные, часто противоположные, суждения об этиопатогенезе заболевания. Можно выделить следующие наиболее важные факторы, влияющие на возникновение и поддержание хронического заболевания:
• инфекция (условно–патогенная флора, заболевания, передаваемые половым путем (ЗППП), вирусы);
• факторы, способствующие развитию в предстательной железе нарушений кровообращения, застойных явлений и конгестии;
• нейровегетативные расстройства моторной функции предстательной железы и нижних мочевых путей (повышенная чувствительность a1–адренорецепторов, динамическая обструкция нижних мочевых путей, уретропростатические рефлюксы, гиперактивность мочевого пузыря);
• нейрогенные нарушения функции мышц тазового дна (гипертонус, часто в сочетании с диссинергией замыкательного аппарата мочевого пузыря, гипотония);
• нарушения иммунитета (иммунодефицит, аутоиммунный процесс);
• аллергический статус (инфекционно–аллергический или аллергический процесс);
• гормональный дисбаланс;
• дефицит витаминов и микроэлементов;
• психосоматические нарушения.
Вероятно, все эти процессы в той или иной степени часто связаны между собой и могут играть роль в патогенезе ХП. Nickel C.J. определяет заболевание, как «мультифакторный каскад» патологических превращений [1].
Инфекция считается наиболее вероятной причиной возникновения ХП. Наиболее часто острые и хронические бактериальные простатиты вызываются грамотрицательной флорой (в первую очередь, кишечной палочкой, на долю которой приходится до 80% всех случаев заболевания). К другим возбудителям хронического простатита относятся: Proteus, Enterobacter, Klebsiella, Pseudomonas.
В настоящее время при обследовании больных ХП все чаще обнаруживают уреаплазмы, хламидии, трихомонады, гарднереллы, анаэробы, коагулазо–негативные стафилококки, грибы рода Candida, которые относятся к вероятным этиологическим факторам этого заболевания. В 90% случаев инфекция проникает в предстательную железу через уретру, а простатит является осложнением воспаления мочеиспускательного канала. Следует подчеркнуть, что при проникновении возбудителей может возникнуть как острый или хронический простатит, так и бессимптомное носительство микроорганизмов без каких–либо признаков воспалительного процесса. Это зависит не столько от путей инфицирования, сколько от биологических свойств возбудителей и индивидуальных особенностей защитных реакций организма. Даже внедрение заведомо патогенных микроорганизмов не всегда влечет за собой развитие воспаления.
К возможным этиологическим факторам ХП также относятся герпетическая и цитомегаловирусная инфекция. По оценкам разных авторов, простатит вызывается или поддерживается вирусом простого герпеса (ВПГ) в 2,9–21,8% случаев. Наиболее часто ХП при герпетическом уретрите проявляется в катаральной форме, при этом течение заболевания отличается упорным и рецидивирующим характером [11]. Необходимо отметить, что в клинической практике диагноз хронического вирусного простатита ставится урологами редко. С одной стороны, это связано с тем, что вирусологические методы диагностики не входят в стандарт обследования больных с ХП, с другой – пациентам с ХП традиционно проводится обследование на ЗППП невирусной природы. Между тем при стертых абактериальных простатитах можно предположить, что патогенным агентом является вирус.
В патогенезе поражений предстательной железы наряду с инфекционными агентами заметную роль играют факторы, способствующие развитию воспалительного процесса. К ним относятся разнообразные причины, снижающие сопротивляемость организма в целом (простудные заболевания и интоксикации), а также местные нарушения кровообращения (в первую очередь застойные явления в малом тазу). Ткачук В.Н. и соавт. считают, что инфекция может играть существенную причинную роль только в сочетании с предрасполагающими факторами (особенности венозной системы и аномалии предстательной железы, возрастные гормональные, иммунные изменения) и факторами, вызывающими гемодинамические нарушения в железе (вследствие переохлаждения, травмы, гиподинамии, дизритмии половой жизни) [3].
Многие факторы, такие как половые излишества, прерванный половой акт, злоупотребление алкоголем и т.д., обусловливающие усиленный прилив крови к органам малого таза и последующий венозный стаз в предстательной железе (что объединяется под термином «конгестия») особенно часто имеют место у мужчин в период активной половой жизни. По–видимому, этим частично объясняется тот факт, что простатиты часто наблюдаются у мужчин в возрасте 20–45 лет. В этот же период отмечается и наивысшая заболеваемость уретритами, вызываемыми инфекциями, передаваемыми половым путем.
Факторами, способствующими возникновению и развитию ХП, могут быть иммунные нарушения и изменения аллергического статуса. При длительном течении заболевания может возникнуть сенсибилизация организма тканями предстательной железы, влекущая за собой аллергизацию организма как местного, так и общего характера. Возникновение воспалительных реакций замедленного типа к живым возбудителям – микроорганизмам и их токсинам связано с непосредственным воздействием агента и продуктов распада на ткани органа. В дальнейшем стойкий воспалительный процесс в предстательной железе может поддерживаться за счет аутоиммунных механизмов. С другой стороны, повреждение паренхимы железы при воспалении и повышение сосудистой проницаемости приводят к тому, что в кровеносное русло начинают поступать органоспецифические белки–антигены, на что организм отвечает выработкой к ним антител. Эти антитела могут не только играть защитную роль, нейтрализуя антиген в крови, но и оказывать цитотоксическое действие на клетки предстательной железы. В результате происходит дополнительное прогрессирующее повреждение ткани органа, а следовательно, постоянное поддержание поступления в кровь органоспецифических антигенов. При рецидивирующем простатите образуются комплексы антиген–антитело, которые оседают на базальных мембранах, в результате чего патологический процесс прогрессирует.
Некоторые ученые придерживаются нейромышечной теории патогенеза СХТБ [5]. Различные повреждения на уровне регуляторных центров спинного мозга способны приводить к изменению мышечного тонуса, чаще по гиперспастическому типу, при которых нарушения уродинамики (спазм шейки мочевого пузыря, псевдодиссинергия) сопутствуют или являются следствием этих состояний.
Симптомы ХП можно разделить на три основные группы: боль, дизурия и сексуальные расстройства. Боль и ощущение дискомфорта в промежности являются самыми распространенными симптомами ХП. Второе место по распространенности занимает боль и дискомфорт в надлобковой области, третье – боль и дискомфорт при эякуляции. У ряда больных ХП отмечаются симптомы нижних мочевых путей, обусловленные инфравезикальной обструкцией в результате дисфункции шейки мочевого пузыря, сфинктера, стриктуры уретры или детрузорно–сфинктерной диссинергией [4].
Диагностика ХП складывается из клинической картины, включающей синдром тазовых болей, расстройств мочеиспускания, сексуальной дисфункции. На сегодняшний день разработано несколько систем опроса больных ХП. Одним из последних является опросник Национального Института здоровья. Данный опросник (NIH–CPSI) содержит 9 вопросов и предназначен для оценки болевого синдрома, дизурии и качества жизни.
Лабораторная и инструментальная диагностика ХП включает в себя:
• мазок из уретры;
• микроскопию секрета предстательной железы;
• посев отделяемого из уретры и секрета простаты;
• обследование на ЗППП;
• комплексное уродинамическое исследование;
• урофлоуметрию с определением остаточной мочи;
• ультразвуковое исследование с определением объема предстательной железы;
• электромиографию мышц тазового дна.
В настоящее время единого подхода к лечению больных ХП нет. Причинами этого является неясность этиологии и патогенеза этого заболевания. Поэтому для лечения этих состояний предложено многообразие различных лекарственных средств, среди которых можно выделить следующие основные группы:
• антибиотики и противомикробные препараты;
• противовирусные препараты (ацикловир, валацикловир);
• нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, кетопрофен);
• миорелаксанты и спазмолитики (баклофен);
• a1–адреноблокаторы (теразозин, доксазозин, альфузозин, тамсулозин);
• растительные экстракты (Serenoa repens, Pigeum africanum);
• ингибиторы 5a–редуктазы (финастерид);
• антихолинергические препараты (троспия хлорид, оксибутинин, толтеродин);
• иммуномодулирующие препараты (полиоксидоний, циклоферон, виферон и др.);
• биорегуляторные пептиды (простатилен, витапрост);
• комплексы витаминов и микроэлементов (селцинк и др.);
• антидепрессанты и транквилизаторы (амитриптилин, диазепам, сальбутамин);
• препараты, улучшающие микроциркуляцию, реологические свойства крови, антикоагулянты (пентоксан, простагландин E1, реополиглюкин);
• энзимы (лидаза, вобензим).
Терапия ХП должна быть направлена на все звенья этиологии и патогенеза заболевания, учитывать активность, категорию и степень распространенности процесса и являться комплексной [7]. В то же время в связи с тем, что причина возникновения ХП IIIA и IIIB точно не установлена, применение многих из указанных выше лекарственных средств основано только на эпизодических сообщениях об опыте их использования, часто сомнительном с точки зрения доказательной медицины [9].
Основными препаратами в лечении ХП являются противомикробные. До 40% больных ХП отвечают на лечение антибиотиками как при наличии бактериальной инфекции в анализах, так и без таковой [1]. Сегодня многие авторы считают оправданным проведение пробного курса антибиотикотерапии больным ХП, а в случаях, когда простатит поддается лечению, терапию продолжают в течение еще 4–6 недель или даже более длительного периода. Выбор антибиотика для лечения простатитов определяется его фармакокинетическими свойствами, заключающимися в первую очередь в проникновении препарата в ткань предстательной железы и создании бактерицидных концентраций для микроорганизмов.
Сегодня лечение ХП не представляется без антибиотиков и противомикробных препаратов, среди которых наиболее предпочтительными являются фторхинолоны, отличающиеся широким спектром антимикробного действия, высокой бактерицидной активностью и хорошей фармакокинетикой. Фторхинолоны в отличие от нефторированных хинолонов имеют большой объем распределения, создают высокие концентрации в органах и тканях, проникают внутрь клеток. Исключение составляет норфлоксацин (Нолицин), наиболее высокие концентрации которого отмечаются в кишечнике, мочевыводящих путях и предстательной железе. Норфлоксацин применяется только для лечения инфекций мочевыводящих путей (цистит, пиелонефрит), простатита и гонореи. Нолицин (норфлоксацин) является препаратом выбора при неосложненном остром бактериальном простатите в дозировке 400 мг 2 раза в сутки, а также в такой дозировке применяется при терапии хронического бактериального простатита и синдрома инфицированной хронической тазовой боли.  
Антибиотики из группы тетрациклинов обладают высокой активностью в отношении атипичных микроорганизмов. Наиболее удобен для этой цели доксициклина гидрохлорид, назначаемый в 1 прием 200 мг, затем по 100 мг 2 раза в сутки после еды в течение 14–21 дня.
Широко применяют в лечении как простатитов бактериальной природы, так и простатитов, обусловленных внутриклеточной инфекцией, препараты из группы макролидов, что вызвано их способностью накапливаться в ткани предстательной железы в высоких бактерицидных концентрациях.
При выявлении у больных цитомегаловирусной и герпетической инфекции (особенно при синдроме хронической тазовой боли) назначаются системные противовирусные препараты, а также иммуномодуляторы.
Данные литературы свидетельствуют о том, что a1–адреноблокаторы, мышечные релаксанты и физиотерапия снижают выраженность проявлений симптомов ХП [1,8]. Использование a1–адреноблокаторов показано для лечения синдрома хронической тазовой боли (воспалительного и невоспалительного вариантов) и хронического бактериального простатита. Использование a1–адреноблокаторов не позволяет полностью избежать рецидива заболевания после отмены препарата, однако существенно снижает выраженность симптомов и увеличивает время до возникновения рецидива [9]. Рекомендуемая продолжительность терапии должна быть не менее 6–8 месяцев.
Применение нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как диклофенак, кетопрофен или нимесулид, может оказаться эффективным при лечении некоторых пациентов с ХП. Анальгетики нередко используются при лечении пациентов с СХТБ, однако имеется мало данных об эффективности их применения в течение продолжительного периода времени [1].
Среди растительных экстрактов наиболее изученными являются препараты Serenoa repens (пермиксон) и Pygeum africanum (таденан, трианол). Противовоспалительное и противоотечное действие пермиксона реализуется путем ингибиции фосфолипазы А2, других ферментов арахидонового каскада – циклооксигеназы и липоксигеназы, ответственных за образование простагландинов и лейкотриенов, а также влиянием на сосудистую фазу воспаления, проницаемость капилляров, сосудистый стаз [10]. Также с положительным эффектом применяются: экстракт цветочной пыльцы (цернилтон) экстракт зверобоя – гелариум, а также простанорм, представляющий собой смесь экстрактов травы зверобоя, золотарника канадского, корня солодки и эхинацеи пурпурной. В целом для применения у больных СХТБ растительных экстрактов имеется достаточно теоретических и экспериментальных обоснований, что, однако, должно быть подтверждено корректными клиническими исследованиями.
Среди отечественных специалистов также весьма популярны различные варианты иммунотерапии. Из препаратов, стимулирующих клеточный и гуморальный иммунитет, выделяют: препараты вилочковой железы (тималин, тактивин, тимоген), интерфероны, индукторы синтеза эндогенного интерферона, синтетические средства (полиоксидоний, иммуномакс, иммунофан, изоприназин). К назначению специальной иммунокорригирующей терапии надо относиться с осторожностью и начинать ее только в случае выявления патологических сдвигов по результатам иммунологического обследования.
Среди пациентов с ХП довольно часто встречается депрессия, что зачастую требует назначения транквилизаторов, антидепрессантов и психотерапии (амитриптилин, диазепам, сальбутамин) [6].
Для коррекции гемодинамических расстройств у больных ХП возможно применение реополиглюкина, и простагландина E1.
Простатилен и витапрост широко применяются отечественными специалистами при лечении абактериального простатита. Препараты представляют собой комплексы биологически–активных пептидов, выделенных из предстательных желез крупного рогатого скота. Помимо описанного выше иммуномодулирующего действия простатилена, отмечен его симптоматический эффект при ХП, противовоспалительное, микроциркуляторное и трофическое действие. В то же время исследований, в которых бы использовались современные методы оценки клинической картины СХТБ, для препаратов данной группы до настоящего времени проведено не было.
Комплексы витаминов и микроэлементов играют важное вспомогательное значение при лечении больных ХП. Среди них наиболее часто используются витамины группы B, витамины А, E, С, цинк и селен. Высокой антиоксидантной и антирадикальной активностью обладает витамин Е. Селен является антипролиферативным агентом и рассматривается как онкопротектор, в том числе в отношении рака предстательной железы. В связи с изложенным применение препаратов, содержащих сбалансированные объемы необходимых витаминов и микроэлементов, является оправданным.
В течение многих лет препараты лидазы применялись в комплексной терапии больных ХП. В последнее время наиболее часто для системной энзимотерапии в комплексном лечении больных ХП применяется вобэнзим.
Для лечения хронического простатита предложено большое число разнообразных препаратов и групп препаратов, применение которых основывается на информации об их влиянии на различных этапах патогенеза заболевания. За небольшим исключением, все это слабо подтверждено данными доказательных исследований. Надежды на улучшение результатов лечения ХП (особенно группы больных с тазовой болью) связаны с прогрессом в области диагностики и дифференциальной диагностики этих состояний, совершенствованием и детализацией клинической классификации заболевания, накоплением достоверных клинических результатов, характеризующих эффективность и безопасность лекарственных средств.

Литература
1. Nickel J.C. Urologic Clinics of North America. 1999, vol. 26, N4.
2. Roberts R.O., Lieber M.M., Bostwick D.G. et al. A review of clinical and pathological prostatitis syndromes Urology 1997.
3. Ткачук В.Н., Горбачев А.Г., Агулянский Л.Н. Хронический простатит. Л., 1989.
4. Caropreso D, Moon T. D. Current Urology Reports 2000, I: 148–154.
5. Abrams P., Blaivas J.G., Stanton S.L., Andersen J.T. The standardization of lower urinary tract function recommended by the International Continence Society. Int Urogynecol J 1990; 1:45–58.
6. Wenninger K., Heiman J.R., Rothman I., Berghuis J.P., Berger R.E. Sickness impact of chronic nonbacterial prostatitis and its correlates / / J. Urol. – 1996. – Vol. 155. – N 3. – P. 965–968.
7. Сивков А.В.,