Аторвастатин влияние на потенцию

Часто при плановых обследованиях у людей обнаруживают высокий холестерин. Не все задумываются, что если его количество превышает норму, то это прямая угроза сердечно ‒сосудистым нарушениям. Врачи назначают специальную диету и комплекс физических нагрузок, но подобные меры не всегда приводят к хорошему результату. Тогда на помощь приходит Аторвастатин. Практикой доказано, что отличный эффект производит лекарство в комплексе с лечебным питанием.

Содержание:

• От чего Аторвастатин помогает

• Аторвастатин: инструкция к употреблению

• Побочные эффекты

• Противопоказания

• Для кого полезен Аторвастатин

• Аналоги

• Советы специалистов

От чего Аторвастатин помогает

Аторвастатин – лекарство, снижающее уровень холестерина в крови. Препарат часто используют как для первичной, так и для вторичной профилактики сердечно‒сосудистых осложнений. Именно таким препаратом является «Аторис». Главное действующее вещество – аторвастатин. Как и другие статины он подавляет влияние фермента, участвующего на начальном этапе образования холестерина. Плохой холестерин формирует атеросклеротические бляшки на стенках сосудов, препятствующие току крови. Лекарство останавливает синтез холестерина. Бляшки не разрастаются, и атеросклероз не прогрессирует.

Прием этого препарата снижает угрозу инфаркта, не дает развиваться стенокардии. Его назначают пациентам с острым коронарным синдромом. У людей с ишемическим инсультом Аторвастатин немного снижает риск повторения сердечно ‒сосудистых изменений.

Аторвастатин: инструкция к употреблению

В начале курса лечения назначают дозу 10 мг независимо от приема пищи. Количество может варьировать от 10 до 80 мг в сутки. За упаковку аторвастатина 40 мг цена не превышает 50 р. В начале лечения или в период увеличения дозы необходимо через 3 недели проверять концентрацию липопротеинов низкой плотности в крови и разумно корректировать количество таблеток.

Побочные эффекты

Неприятные явления, возникающие от приема статинов, неоднозначные. При исследовании у здоровых людей, принимающих аторвастатин, побочных эффектов не возникало. У граждан в группе риска они проявляются. Негативные явления могут быть связаны с развитием заболевания и с одновременным приемом других лекарств. Наиболее часто проявляются:

• тошнота;

• бронхит;

• артрит;

• инфекция мочеполовой системы.

Редко прием статинов может спровоцировать:

• диабет;

• боль в мышцах;

• повреждение печени.

Со стороны нервной системы можно наблюдать:

• головную боль;

• повышенную утомляемость;

• головокружение;

• покраснение глаз;

• шум в ушах;

• амнезию и другие нежелательные эффекты.

А также:

• повышение АД;

• аритмию;

• стенокардию;

• ринит;

• синусит;

• диарею;

• запор;

• тошнота;

• рвоту;

• проявление инфекций.

Проблемы заканчиваются после отмены препарата.

Противопоказания

Аторвастатин нельзя принимать:

• людям, у которых есть тяжелые заболевания печени – хронический гепатит, печеночная недостаточность, цирроз;

• женщинам в репродуктивном возрасте;

• детям до 18 лет.

Лечебный эффект после принятия лекарства сразу незаметен. Этот препарат препятствует образованию атеросклеротических образований, но не рассасывает их. С постепенным удалением бляшек справляется уже сам организм. Насколько быстро процесс будет продвигаться, зависит от конкретного человека. Кому-то понадобится больше времени, кому-то меньше.

Нельзя прерывать прием лекарства без консультации врача.

Для кого полезен Аторвастатин

Статины показаны для людей, находящихся в группе риска. Здоровым пациентам принимать их в качестве профилактики не рекомендуют. Вопрос до конца не изучен, и результативные данные клинических испытаний отсутствуют. Назначают препарат, когда не помогли диеты, упражнения либо другие меры по снижению веса.

Основными болезнями, при которых назначают аторвастатин, являются:

• комбинированная гиперлипидемия;

• первичная или наследственная гиперхолестеринемия;

• семейная эндогенная гипертриглицеридемия.

Но главное назначение – ишемия сердца (ИБС).

У беременных Аторвастатин проходит через плаценту и достигает высоких уровней концентрации в печени плода. На людях не проверяли, но вот на крысах был установлен факт снижения выживаемости потомства. Среди уцелевших грызунов отмечалось уменьшение массы тела и задержка в развитии.

Если использовать Аторвастатин одновременно с антибиотиками и кларитромицином, может прогрессировать миопатия, а концентрация вещества в плазме крови способна увеличиваться на 40%.

Антациды – лекарства для лечения желудка – на 35% снижают концентрацию аторвастатина в крови.

Аналоги

Все дженерики аторвастатина выпускаются в форме таблеток, покрытых пленочной оболочкой.

Цена оригинального препарата варьируется от 120 до 580 р.

• Чуть выше по мониторингу продвинулся Аторвастатин тева, а стоимость ниже оригинального препарата.

• Большего внимания заслуживает препарат Аторис, но цена его от 300 до 1000 р.

• Тарвокард по оценкам специалистов эффективнее Аториса, но его стоимость достигает 1400 р.

• Безусловный лидер среди врачей – Липримар. Отражение его первенства можно увидеть по ценнику: от 600 до 2500 р.

Советы специалистов

Аторвастатин выпускают многие фармкомпании, но далеко не все из них показывают хороший результат. У дешевых аналогов нередко наблюдается досадное свойство – частое проявление побочных эффектов. Трудно понять технологию производства компаний, которые не являются разработчиками лекарственного средства. Секреты они порой тщательно скрывают.

Врачи рекомендуют выбирать лишь те медикаменты, у которых есть положительные результаты анализа терапевтической равнозначности. «Аторис», например, изученный аналог, пользуется популярностью у докторов. «Безликие» таблетки по цене от 100 до 200 рублей должны вызывать опасения: побочные явления могут обрушиться с огромной силой, а нужный лечебный результат так и не будет достигнут. В выборе препарата лучше довериться врачу. Большинство из них все-таки хотят вылечить пациента, и только они могут быть осведомлены, какое лекарство подходит в частном случае.

Опубликовано: 1 Марта 2021

Автор

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Источник

Falahatkar S., Khosropanah I., Panahandeh Z., Farhat B. Guilan University of Medical Sceinces, Urology Re Center, Rasht, Iran Введение: Рак простаты – четвертая по частоте встречаемости в мире злокачественная опухоль у мужчин, которая имеет большую распространенность, высокую смертность, и следовательно, является выгодной для первичной профилактики. Эффективная химиопрофилактика требует использования нетоксических агентов, которые могут приостановить определенные молекулярные этапы в процессе канцерогенеза. Аторвастатин, который является ингибитором HMG COA-редуктазы (первичный фермент в процессе биосинтеза холестерола), является безопасным препаратом, снижающим холестерин. Предшествующие большие ретроспективные исследования продемонстрировали, что использование статинов снижает риск развития рака простаты на 50% и снижает уровень PSA немного более чем на 40%. Целью этого исследования является обзор эффективности влияния аторвастатина при коротком сроке приема на уровень PSA (риск развития рака простаты) у пациентов мужского пола с гиперхолестеринемией. Методы: Это исследование, которое является нерандомизированным контролируемым проспективным клиническим исследованием, было выполнено среди мужчин с недавно диагностированной гиперхолестеринемией (LDL более 130 мг/дл), 40 пациентов с LDL, больше чем 190 мг/дл, были отобраны в случайную группу, им был назначен аторвастатин (20 мг/день). Среди этих же пациентов в тот же самый период и еще 40 пациентов с LDL между 130 – 190 мг/дл были отобраны как 1я группа контроля и им назначена диета пониженным содержанием холестерина. Еще 40 пациентов с нормальным уровнем холестерина в сыворотке крови без какого-либо лечения были отобраны как 2я группа контроля. Липидный профиль (T.G, Полный холестерин, LDL, HDL) и уровень PSA в сыворотке крови у всех пациентов был исследован до и через 3 месяца после лечения. Общие критерии включения во всех группах мужчин были: возрастной диапазон 40 – 70 лет, отсутствие заболеваний предстательной железы (ДГПЖ, рака простаты, клинических проявлений простатита) и уровень PSA в сыворотке крови ниже 4 нг/мл для мужчин 50-70 лет и ниже 2,5 нг/мл у мужчин 40 – 50 лет. Общие критерии исключения во всех группах были инфекция мочеполовых путей, употребление статинов в анамнезе и других препаратов в течение недели. После получения данных о липидном спектре и PSA, данные были проанализированы во всех группах. Результаты: Средний PSA у пациентов с гиперхолестеринемией и нормохолестеринемией был 1,44±0,55 и 1,37±0,64, соответственно, т. е. между ними не было значительных различий (P=0,547). В исследуемой группе средний PSA уменьшился на 14,1%, что было статистически существенным (P=0,0001). Кроме того, средний LDL уменьшился на 30%, что также было статистически существенным (P=0,0001). В 1й контрольной группе PSA снизился на 1,4 %, что не было статистически существенным (P=0,337), тогда как средний LDL был уменьшен на 9,6 %, что было статистически существенным (P=0,0001). Во 2й группе контроля PSA был увеличен на 0,7 %, что не было статистически существенным (P=0,309). Изменение PSA в исследуемой группе было значимым по сравнению с группами контроля (P=0,0001), тогда как среднее изменение PSA между двумя контрольными группами не было значительно различно (P=0,615). Заключение: Результаты этого исследования показали, что во-первых, краткосрочное лечение аторвастатином способствует снижению уровня PSA, во-вторых, этот эффект скорее всего не связан со снижением холестерина в сыворотке крови. Влияние препарата на PSA наиболее вероятно происходит посредством антипролиферативного эффекта и апоптоза латентных опухолевых клеток простаты, что было продемонстрировано в исследованиях in vitro и in vivo на животных. Поэтому, если эти результаты подтвердятся в больших рандомизированных клинических исследованиях за длительный период времени, то, возможно, аторвастатин будет использоваться для химиопрофилактики у пациентов с высокой степенью риска.

Источник

Какова взаимосвязь между антигипертензивными препаратами и эректильной дисфункцией?

Какие антигипертензивные препараты являются препаратами выбора при эректильной дисфункции?

Эректильная дисфункция (ЭД) представляет собой неспособность достигать и (или) поддерживать эрекцию, достаточную для удовлетворения сексуальной активности. Термин, предложенный в 1988 году Национальным институтом здоровья США вместо слова «импотенция», в 1992 году был принят международными организациями урологов и андрологов. Это определение более полно и точно характеризует разнообразие выраженности половых нарушений. Оно включает в себя не только неспособность удерживать половой член в состоянии эрекции, но и нарушение оргазма (представляющего собой высшую степень сладострастного ощущения, возникающую в момент завершения полового акта), а также ослабление либидо (полового влечения).

Если раньше основной причиной ЭД считались различные психологические проблемы, то в последние годы это мнение изменилось. Исследования, прояснившие истинный механизм возникновения эрекции, показали, что ЭД в 80% случаев возникает как осложнение различных соматических заболеваний [3, 7]. В частности, наличие ЭД часто связывают с хроническими заболеваниями, в первую очередь с артериальной гипертензией (АГ), сахарным диабетом и атеросклерозом [10]. При атеросклерозе стенки сосудов утрачивают эластичность и сужаются за счет покрывающих их атеросклеротических бляшек, что приводит к развитию инфарктов и инсультов. Атеросклеротическое поражение сосудов полового члена препятствует достаточному притоку крови в орган. С этим заболеванием связывают приблизительно 40% случаев ЭД у мужчин в возрасте старше 50 лет. Однако повышенное артериальное давление (АД) может вызывать ЭД независимо от того, страдает человек атеросклерозом или нет. Если длительное время не лечить АГ, стенки сосудов, постоянно подвергающиеся воздействию повышенного давления крови, становятся плотными и неэластичными и сосуды оказываются не способными снабжать орган необходимым количеством крови.

25% случаев возникновения ЭД так или иначе связаны с приемом лекарственных средств (Slag M. F. и соавт., 1983, O’Keefe M. и соавт., 1995). Эти данные базируются на эмпирических наблюдениях, сообщениях об отдельных случаях заболевания, пре- и постмаркетинговых исследованиях лекарственных средств [14]. Однако очень немногие пациенты знают о возможности нарушения потенции под влиянием медикаментов. По данным общественного исследования, посвященного изучению сексуальной активности у мужчин пожилого возраста (Hamdy F. C. и соавт., 1997), о возможности влияния лекарств на сексуальную функцию знают 64% мужчин в Испании, 51% – во Франции, 38% – в Великобритании. В то же время пациент, подозревающий, что медикаментозное лечение послужило причиной половых проблем, может прекратить прием лекарств или уменьшить дозу, не сообщив об этом врачу. Так, приверженность лечению среди больных артериальной гипертензией в России через год после подбора гипотензивной терапии составила только 30%, причем в 15% случаев причиной для отказа от терапии послужили сексуальные нарушения [30].

Основные группы используемых в кардиологии лекарств, которые, как полагают, могут негативно влиять на мужскую половую функцию, представлены в таблице.

ЭД связывают с приемом дигоксина (Guay A. T., 1995), гипотензивных средств – клофелина, тиазидных диуретиков, b-адреноблокаторов (Buffum J., 1986), антигиперлипидемических средств, по-разному влияющих на либидо, эрекцию и эякуляцию. Лекарственный приапизм, вслед за которым нередко развивается ЭД, включает приблизительно 30% случаев приапизма и вызывается преимущественно лекарствами, влияющими на a-адренорецепторы, – гипотензивными средствами (главным образом празозином), а также гепарином [2].

Наиболее часто возникновение ЭД связывают с применением различных гипотензивных средств. Так, в ходе Массачусетского исследования по изучению вопросов старения мужчины [10] было установлено, что частота ЭД среди мужчин-гипертоников, получающих лекарственную терапию, составляет 15%. До настоящего времени, однако, остается неясным, связана ли эта проблема с самой АГ или с гипотензивной терапией, поскольку далеко не все гипотензивные средства вызывают ЭД. В частности, на сегодняшний день нет данных, указывающих на способность антагонистов кальция и ингибиторов АПФ негативно влиять на мужскую половую функцию. Двойное слепое, рандомизированное исследование [13] выявило, что число половых актов в месяц на фоне терапии атенололом снизилось с 7,8 до 4,5 через месяц и до 4,2 через 4 месяца. На фоне терапии лизиноприлом (синоприлом) соответствующие показатели составили 7,1; 4 и 7,7, то есть половая активность полностью восстановилась к концу четырехмесячного наблюдения. Процент больных, у которых отмечались сексуальные расстройства, также был достоверно выше на фоне терапии атенололом по сравнению с группой, принимавшей лизиноприл (синоприл): 17 и 3 соответственно. Что же касается ингибиторов ангиотензиновых рецепторов, то по результатам рандомизированного, двойного слепого, перекрестного исследования [12] на фоне приема вальсартана отмечена даже тенденция к повышению сексуальной активности мужчин. В исследовании участвовали 94 мужчины-гипертоника в возрасте 40-49 лет с впервые выявленной артериальной гипертензией, которые ранее не лечились. После приема плацебо в течение месяца больные получали антагонист ангиотензиновых рецепторов вальсартан (диован) либо a- и b-адреноблокатор карведилол в течение 16 недель. Затем, после приема плацебо в течение 4 недель, больным назначали другой исследуемый препарат, после чего они наблюдались в течение еще 16 недель. В группе пациентов, принимавших вальсартан, через месяц число половых актов в неделю снизилось с 2,1 до 1,6, но по истечении 16 недель показатель сексуальной активности составил 2,7; после замены препарата карведилолом к концу исследования снизился до 0,9. В группе терапии карведилолом уровень сексуальной активности снизился с 2,2 до 1,1 к концу первого месяца лечения и до 0,9 к концу 16 недель наблюдения, а после переключения на вальсартан повысился до 2,6.

Таким образом, хотя ЭД на фоне гипотензивной терапии и может возникать вследствие уменьшения притока крови к половому члену, неясно, однако, является ли это уменьшение следствием снижения системного АД при эффективной гипотензивной терапии, результатом сосудистого заболевания или проявлением каких-либо других неизвестных побочных эффектов лекарственного средства [1].

В пользу последнего предположения свидетельствуют результаты исследования [21], в ходе которого оценено наличие ЭД у 472 пациентов с АГ. По данным дуплексной сонографии, пациенты, получавшие гипотензивную терапию, демонстрировали замедление артериальной реакции на интракавернозное введение папаверина по сравнению с теми, кто обходился без медикаментозного лечения. Сосудистая реакция на папаверин была лучше у пациентов, получающих комбинацию b-адреноблокатора и вазодилататора, а тиазидные диуретики в качестве монотерапии или в комбинации с другими гипотензивными средствами ухудшали артериальную функцию. Однако уровень снижения АД не коррелировал со способностью достичь полной эрекции после интракавернозного введения папаверина. В ходе эксперимента [20] обнаружено, что введение собакам в пудентальную артерию низких доз клонидина, не способных повлиять на системное АД, подавляет вызываемую электростимуляцией эрекцию. Авторы полагают, что это может быть обусловлено локальным сужением артерий полового члена, опосредованным влиянием клонидина на a2-адренорецепторы.

Среди гипотензивных средств наиболее достоверно ЭД вызывают тиазидные диуретики. В ходе многоцентрового, рандомизированного, плацебо-контролируемого исследования TAIM (1991) ЭД была выявлена у 28% пациентов, получавших в течение 6 месяцев хлорталидон. В рандомизированном, плацебо-контролируемом исследовании (Chang S.W. и соавт., 1991), посвященном оценке влияния тиазидных диуретиков на качество жизни при мягкой гипертензии у мужчин в возрасте от 35 до 70 лет, через 2 месяца от начала терапии пациенты, получавшие мочегонные средства, сообщали о достоверно большей половой дисфункции, чем в группе контроля, включая уменьшенное либидо, трудности достижения и поддержания эрекции, нарушение эякуляции. Статистический анализ показал, что ЭД не была обусловлена гипокалиемией или снижением системного АД.

На сегодняшний день имеется масса сообщений о возникновении эректильной дисфункции на фоне терапии b-адреноблокаторами. При этом неселективные b-адреноблокаторы в большей степени вызывают нарушения половой функции, чем селективные, что было доказано и экспериментальным путем, и в ходе клинических исследований. Так, например, в ходе эксперимента [25] через 30 мин после однократного подкожного введения пропранолола и пиндолола (но не атенолола) самцу крысы наблюдалось дозозависимое угнетение мужского сексуального поведения и эякуляции крысы. Это может быть связано с тем, что b-адренергические рецепторы обусловливают расслабление кавернозных тел [11], или с влиянием b-адреноблокаторов на уровень половых гормонов [22]. Возможно также, что влияние неселективных b-адреноблокаторов обусловлено их центральными эффектами. В пользу этого предположения свидетельствуют экспериментальные данные, согласно которым введение пропранолола и пиндолола (но не атенолола и метопролола) непосредственно в желудочки мозга сопровождалось подавлением половой активности животных [24]. Авторы исследования предполагают, что это влияние может быть опосредовано взаимодействием неселективных блокаторов с b1- и b2-адренорецепторами либо с серотониновыми рецепторами в ЦНС.

По клиническим данным [9], пропранолол вызывал нарушения половой функции в 9% случаев. Проспективное, плацебо-контролируемое исследование [19] показало, что пропранолол (как и клонидин) достоверно подавляет спонтанные ночные эрекции. При сравнительной оценке эффектов каптоприла, метилдофы и пропранолола на нарушения половой функции в течение 24-недельного периода лечения наибольшая частота нарушений половой функции отмечалась в группе пациентов, получающих пропранолол [8].

Аналогичные результаты получены при изучении влияния на сексуальность мужчин кардиоселективного b-адреноблокатора атенолола. На фоне терапии атенололом супруги молодых пациентов сообщали о достоверно меньшем половом удовлетворении по сравнению с супругами пациентов, получавших нифедипин GITS [27]. Сообщают о возникновении половой дисфункции на фоне длительной (в течение 1 года) терапии атенололом и другие авторы [26]; они отмечают при этом умеренное снижение уровня тестостерона в сыворотке крови. По данным, полученным в ходе многоцентрового, рандомизированного, плацебо-контролируемого исследования TAIM [28], связанные с эрекцией проблемы выявлялись у 11% пациентов, получающих атенолол в течение 6 месяцев, достоверно чаще по сравнению с группой плацебо.

В эпоху доказательной медицины наибольшего внимания, безусловно, заслуживает TOMHS – многоцентровое, двойное слепое, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование, в котором приняли участие 557 мужчин-гипертоников в возрасте 45-69 лет [16]. Пациенты получали плацебо или одно из пяти лекарственных средств (ацебутолол, амлодипин, хлорталидон, доксазозин или эналаприл). Половая функция оценивалась при беседе с врачом изначально и затем ежегодно на протяжении всего исследования. Изначально 14,4% мужчин сообщили о проблемах с половой функцией; у 12,2% мужчин отмечались проблемы с возникновением и (или) поддержанием эрекции, коррелировавшие с возрастом, систолическим давлением и предыдущей гипотензивной терапией. Через 24 и 48 месяцев наблюдения частота ЭД составила 9,5% и 14,7% соответственно и коррелировала с типом гипотензивной терапии. Пациенты, получавшие хлорталидон, отмечали достоверно более высокую частоту ЭД через 24 месяца по сравнению с группой, получавшей плацебо (17,1% против 8,1%, Р = 0,025). Однако через 48 месяцев по частоте возникновения ЭД обе группы сравнялись, различия в группах пациентов, получавших плацебо и хлорталидон, оказались недостоверными. Наиболее низкая частота ЭД отмечена при приеме доксазозина, но и здесь не выявлено достоверных отличий от группы плацебо. Частота ЭД для ацебутолола, амлодипина и эналаприла была такой же, как в группе плацебо. Во многих случаях ЭД не требовала отмены медикаментозной терапии. Исчезновение ЭД среди мужчин, имевших эти проблемы изначально, наблюдалось во всех группах, но наиболее ярко выражена эта тенденция была среди пациентов, принимавших доксазозин. Таким образом, отдаленная частота ЭД у лечащихся гипертоников относительно невысока; причем чаще всего ЭД возникает на фоне терапии хлорталидоном. По заключению ученых, проводивших исследование, сходная частота возникновения ЭД в группе плацебо и в группе, в которой длительно использовались наиболее активные гипотензивные лекарственные средства, позволяет аргументированно опровергнуть бытующее мнение, что сексуальные проблемы у мужчин-гипертоников возникают на фоне назначения медикаментозной терапии [17].

При выборе гипотензивной терапии следует также учитывать, что не все b-адреноблокаторы могут негативно влиять на сексуальную функцию мужчин. В частности, побочное действие липофильного кардиоселективного b-адреноблокатора бисопролола изучалось в постмаркетинговых исследованиях, в которых приняли участие 152 909 пациентов. Побочные эффекты были выявлены в 11,2% случаев, при этом только у 2,2% больных возникла необходимость в отмене препарата, причем случаев развития ЭД вообще не было зарегистрировано (Buchner Moll и соавт., 1995). Отсутствие негативного влияния бисопролола на сексуальность мужчин, вероятно, связано с его высокой кардиоселективностью, которая позволяет использовать препарат в ситуациях, когда b-адреноблокаторы обычно противопоказаны, – при дислипидемиях, сахарном диабете 1-го и 2-го типов, у больных с бронхообструктивными заболеваниямии и облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей. Более того, показано, что кардиоселективный b-адреноблокатор бисопролол не только не ухудшает половую функцию мужчин, но по некоторым параметрам даже улучшает сексуальность (твердость эрекции во время полового акта, удовлетворение собственной сексуальностью) [5].

В связи с широким применением гиполипидемических средств у больных с доказанной ИБС все чаще начали появляться сообщения о побочных эффектах этих препаратов, причем если влияние фибратов на мужскую половую функцию известно давно, то влияние статинов только изучается. Показано, что нарушения потенции достоверно чаще встречаются среди пациентов, получавших гиполипидемические средства (12% по сравнению с 5,6% в контрольной группе, Р = 0,0029) [6]. Мультивариантный анализ показал, что ЭД зависела от лечения как производными фибратов, так и статинами. Австралийский комитет по побочным эффектам препаратов доложил о 42 случаях эректильной дисфункции, вызванной симвастатином и развившейся в период от 48 ч до 27 месяцев от начала лечения [4]. В 35 случаях симвастатин был единственным препаратом, который принимали больные, в 4 случаях при возобновлении лечения ЭД развилась вновь. Однако, как и в случае с гипотензивными средствами, эти данные нуждаются в тщательной проверке, поскольку, как было показано ранее, у больных ИБС ЭД часто развивается и не на фоне лечения.

Обратите внимание!

• Лекарственной терапией обусловлен каждый четвертый случай ЭД.
• Возможность влияния лекарственного средства на половую функцию необходимо открыто обсуждать с пациентами, которые, в свою очередь, должны сообщать о любых побочных эффектах лекарственных средств.
• При назначении лекарственной терапии нужно принимать во внимание анамнез пациента (включая наличие проблем в половой жизни); при повышенном риске развития ЭД не следует назначать препараты, которые заведомо ее вызывают (например, тиазиды).
• При лечении артериальной гипертензии в этой ситуации предпочтение следует отдавать антагонистам кальция, ингибиторам ангиотензин превращающего фермента и a-адреноблокаторам, которые в меньшей степени влияют на половую сферу [29], или ингибиторам ангиотензиновых рецепторов, которые, по-видимому, способны даже несколько повышать сексуальную активность.
• При необходимости назначения b-адреноблокаторов (у больных артериальной гипертензией, ишемической болезнью, с нарушениями ритма) препаратом выбора у больных с повышенным риском развития ЭД должен служить бисопролол.

Источник